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検証: マインドアップロード検証コモンズ

PDB x BIDS x PhysioNet x OSF のロジックを使用して、WBE の成功条件と再現可能な進行状況を定義します。

マインドアップロード研究プロジェクト

公開ページ 更新日: 2026-05-03 動作仕様 (Issue

このページの使い方

迷わないために最初に読んでください

このページは Mind-Upload の核となる設計図です。最初にデータ、評価、障害条件、再現手順を調整することで、遡及的にではなく事前に進捗状況を定義する方法について説明します。

  • 標準、リポジトリ、ベンチマーク、監査は 1 つのパッケージとして構築する必要があります。
  • クレームレベルと障害条件は事前に固定されているため、デコードがエミュレーションと混同されることはありません。
  • 維持状態の主張の場合、局所的な因果関係の証拠と生きている人間の代理証拠は別の軸に保持されるため、橋渡しの仮定は黙って融合されるのではなく開示される必要があります。
詳細な注意点を 60 件読む
  • デコード/バイオマーカースコアの場合、特異性とショートカットカードは、ターゲットの神経変数を迷惑ルートから分離し、被験者/セッションのフィンガープリントと取得-配布ショートカットを個別に監査します。
  • このページでは、データを収集するだけでは進歩が見られない理由を説明します。
  • 可観測性の次のボトルネックは、識別可能性主導の実験設計です。追加のモダリティは、競合する内部状態の解決策を除外しない限り、進捗としてカウントされません。
  • 基礎 / 自己教師あり EEG 結果の場合、事前トレーニング カードは、オーバーラップ監査を生の記録 / ウィンドウの祖先、サブジェクト / セッションの祖先、サイト / デバイス / 参照 / レイアウトの祖先、タスク / ベンチマーク オブジェクトの祖先、およびベンチマーク操作の祖先に分割するようになりました。また、転送クレームが強く読み取られる前に、記録フレーム コントラクト / 調和ブランチ、適応、スケール / 効率も修正します。
  • Brain-to-Text および音声デコードの場合、Neural Contribution Card はタスクの制約、事前言語、候補セット、脳なし / LM なし / シャッフル ベースライン、被験者の協力を修正します。
  • 侵入言語 BCI の場合、通信クレームは、耐久性クレームが強く読み取られる前に、スループット/表現力、転送初期化、制限された固定デコーダー スライス、または適応型レスキューとしてルート型付けされるようになりました。
  • マルチモーダルまたはアトラス事前の結果の場合、Fusion Card が Observability Budget の上に追加されるため、取得関係、同期、有効ウィンドウ / 時間的カーネル関係、融合モデル、可用性 / 完全症例スライス、血管状態 / CVR 監査と量のブリッジを含む血行動態ルート ファミリ、転送ウィンドウ、および外部検証が明示的に修正されます。
  • 生きている人間のプロキシ バンドルの場合、ヒューマン プロキシ構成カードは、複数のプロキシ ルートが一緒に促進される前に、行ごとの直接観察可能性、同一被験者関係、有効時間ウィンドウ / 状態軸、生理学的 / 摂動レジームの互換性、再現性 / 転送ウィンドウ、モデル負荷、増分証拠、および残留潜在状態の上限を修正します。
  • 生きている人間のプロキシ バンドルの場合、カードは各行の証拠の役割も修正します。これは、健全なアトラス、断面コントラスト、同一被験者ベースライン、変化証人、および摂動応答証人は交換可能なバンドル アンカーではないためです。
  • 生きている人間のプロキシ バンドルの場合、バンドルの利益はハード サブグループ内の集中した不一致と共存する可能性があるため、このカードには同意/不一致のトポロジと解決ポリシーも必要になります。
  • 生身の人間によるメンテナンス ルートの場合、実際の人間のプロキシは依然として 1 つの制限された隠れ状態ファミリーのみを調整する可能性があるため、サブミッションはプロキシ クラス、運用の成熟度、およびキャリブレーターの役割を分離する必要があります。
  • クリアランス/免疫ルートについては、維持状態バジェットにより、巨視的なCSF振動、実質-CSF水交換、呼吸条件付きCSFネットフローMRI、運動条件付き造影剤流入、CSF移動度、くも膜下腔内トレーサー滞留/CSFから血液へのクリアランス、モデルベースの脳から血漿へのバイオマーカー流出、TSPO疾患コンテキスト/検証境界PET、CSF1Rルート設定PET、およびCOX-2酵素定義PETでは、ヒトのグリンファティックまたは神経免疫の主張が強く読まれる前に、キャリアまたはターゲットクラス、関連する場合は境界線を越える、介入計画、および検証上限も必要となります。
  • ライブ測定をその後の固定/生体外フォローアップまたは日をまたいでの再取得に橋渡しする逐次的なクロスレジームクレームの場合、状態連続性ブリッジカードは、同一状態言語が許可される前に、取得順序、経過時間、レジーム連続性、座標伝達/変形モデル、ブリッジ検証ラング、および残留ドリフト天井を修正します。
  • 拡散 MRI トラクトグラフィー コネクトームの場合、可観測性バジェットでは、直接観察可能物、エンドポイントの割り当て、グラフ構築の選択、不確実性、および棄権を指定するトラクトグラフィー ルート カードが必要になりました。
  • トラクトグラフィーのコネクトームの場合、皮質エンドポイントの割り当てとグラフ構築の選択は別個の監査項目です。それらのないグラフ メトリックはパイプライン条件付きのままです。
  • MRSI 由来の代謝コネクトーム主張の場合、可観測性バジェットには、代謝物セット、パーセル化、補正モデル、スペクトル QC、およびオブジェクトが静的類似性、高解像度代謝物分布マッピング、または動態レート イメージングであるかどうかを指定する代謝類似性ルート カードが必要になりました。
  • 分光学由来のヒト維持ルートの場合、予算は現在、5 つの代謝物 1H-MRSI 類似性足場、高解像度 1H-MRSI 代謝物分布マッピング、31P 代謝物 / pH バランス、31P MT 交換フラックス、31P NAD 含有量マッピング、31P 機能的 NAD ダイナミクス ルート、重水素代謝物マッピング / 絶対定量ルート、重水素の運動速度イメージングは、異なる推論オブジェクトを制約し、異なるコホート、ハードウェア、モデルの負担を伴うためです。
  • SV2A / シナプス密度 PET クレームの場合、維持状態予算には、トレーサー / 定量化ルート、比較ファミリー、機能ターゲット、および局所密度が現在のシナプス状態またはシナプス前放出機構として読み取られる前の棄権を指定するルート カードが必要になりました。
  • 破壊的な超微細構造の主張について、可観測性バジェットには、保存ルート、ライブから修正までの遅延、登録範囲、セクション損失/セグメンテーション QA、スループット スケール、および省略されたライブステート ファミリを指定する破壊構造ルート カードが必要になりました。
  • コネクトーム制約付き予測変数の場合、可観測性バジェットには、構造事前、適合自由度、タスク/状態レジーム、省略されたメカニズム、検証クラス、および棄権境界を指定する条件付きモデルのルート カードが必要になりました。
  • 逆およびモデルベースの主張の場合、識別可能性カードは可観測性、構造的識別可能性、および実際的な識別可能性を分離し、一意性言語が許可される前に候補空間、実験計画、および棄権の開示を要求します。
  • 逆およびモデルベースのクレームの場合、曖昧さクラスを明示的に指定する必要があります。対称性/再パラメータ化、レジーム限定縮退、省略されたメカニズムの不一致、およびタスク変数相互作用の曖昧さは、1 つの故障モードではありません。
  • 本質的興奮性 / 恒常性設定点の主張の場合、維持状態の予算には、主張ファミリー、生理的位置、直接観察可能、時間軸 / 介入ウィンドウ、人間の証拠クラス / 代理クラス、および棄権を指定するルート カードが必要になりました。
  • 睡眠リプレイ要求の場合、メンテナンス状態の予算には、準備、イベント定義、タイミング ポリシー、アイテム選択体制、およびオーバーナイト ゲインが機械的に読み取られる前の棄権を指定するルート カードが必要になりました。
  • ミエリン/稀突起膠細胞のクレームについては、維持状態の予算に、クレームファミリー、構造単位、機能ターゲット、回収境界、人体数量タイプ/代理クラス、棄権を指定したルートカードが必要になりました。
  • イオン/塩化物クレームの場合、保守州予算には、クレームファミリー、直接観測可能なイオン、空間レジーム、摂動ルート、人体数量タイプ/コンパートメントモデル、および棄権を指定したルートカードが必要になりました。
  • 神経調節クレームの場合、維持状態予算には、クレームファミリー、伝達物質軸、直接観察可能、チャレンジまたは投与薬物ルート、時間枠/モデル負荷、および棄権を指定したルートカードが必要になりました。
  • クリアランス/免疫クレームの場合、維持状態予算には現在、クレームファミリー、輸送側オブジェクトとエフェクター側オブジェクト、直接観察可能物、キャリア/検体クラスと交差境界または分子標的/トレーサーファミリー、ドライバー/摂動または介入レジーム、ヒトモデル/検証負荷、機能ターゲット、および棄権を指定するルートカードが必要です。
  • 神経血管ユニット / BBB / 周皮細胞のクレームについては、メンテナンス状態の予算に、クレームファミリー、生物学的遺伝子座、直接観察可能物、キャリア / 輸送体制と境界を越えたもの、ドライバー / 摂動ルート、ヒトモデル / 検証負荷、機能目標、および棄権を指定したルートカードが必要になりました。
  • 生体エネルギー/ミトコンドリアのクレームの場合、維持状態の予算には、クレームファミリー、コンパートメント、直接エネルギー観測可能量、数量タイプ/モデル負担、機能目標、人間代理クラス、および棄権を指定するルートカードが必要になりました。
  • グリア基質経路のクレームについては、メンテナンス状態の予算には、クレームファミリー、供給者の細胞/ニューロンシンク、燃料オブジェクト/キャリア、レジームトリガー、輸送ルート、棄権を指定したルートカードが必要となる。
  • 星状細胞状態の主張については、維持状態の予算には、主張ファミリー、直接観察可能な星状細胞、摂動経路、機能目標、人間の目標/量の種類/トレーサーの負荷、および棄権を指定するルートカードが必要になりました。
  • リン酸シグナル伝達/セカンドメッセンジャーの主張については、現在、維持状態の予算には、主張ファミリー、アッセイ/直接観察可能物、コンパートメント範囲、タイミングウィンドウ、因果関係、および棄権を指定するルートカードが必要である。
  • 転写後の RNA 状態のクレームの場合、メンテナンス状態の予算には、クレームファミリー、RNA 制御軸、アッセイ / 直接観察可能、下流オブジェクト、タイムウィンドウ、人間の観察可能性の上限、および棄権を指定するルートカードが必要になりました。
  • 局所的なプロテオスタシス/シナプスタグ付けの主張については、維持状態の予算には、主張ファミリー、統合単位、直接観察可能、ターンオーバーウィンドウ、摂動ルート、人間の観察可能性の上限、および棄権を指定するルートカードが必要になりました。
  • DCM / 有効な接続性の主張の場合、可観測性バジェットには、候補モデル空間、観測されたサブシステムの閉鎖 / 潜在交絡監査、ノード定義ポリシー、処理 / 第 1 レベルの設計ポリシー、サンプリング / 変換の感度、観測モデルの仮定、検証、信頼性、および棄権を指定する有効な接続ルート カードが必要になりました。
  • 不可逆性 / 熱力学的主張について、ルート カードには、信号ルート、粗視化 / タイムスケール、観察された状態の閉合 / 隠れ次数リスク、推定値ファミリーと動的仮定、ヌル制御、数量タイプ、エネルギー的な言語が使用される場合の生理学側のグラウンディング、および主張の上限が引き上げられる前のコスト分離が指定されるようになりました。
  • ESI クレームの場合、シミュレーション / ファントム、刺激のグラウンド トゥルース、同時侵襲記録、および術後の結果は別個の検証クラスです。 「外部から検証された」だけでは不十分です。
  • ESI 主張の場合、1 つの最良の逆マップだけでは十分ではありません。このページでは、解剖学的主張を強く読み取る前に、クロスソルバー/クロスパラメーターの広がりまたは事後/アンサンブルの幅を要求するようになりました。
  • ESI クレームの場合、フィールド形成監査では、ターゲット ソース クラスがすべての範囲、向き、キャンセル、および組織モデルの仮定で頭皮に到達する必要があるかどうかが尋ねられます。
  • L2 以上では、潜在状態エラー バジェットが可観測性バジェットに追加されるため、要求を停止するまだ観測されていない状態が明らかになります。
  • L2 以上では、成人の可塑性、受容体の可動性、または記憶の安定化に依存する場合、シナプス周囲 ECM / PNN 状態はシナプス重みおよびグリアから分離されます。
  • L2 以上では、クレームがアイソフォームの選択、m6A 依存性の翻訳/分解、または RNA 編集比に依存する場合、転写後の RNA の状態は、遺伝子レベルの転写物の存在量およびプロテオスタシスから分離されます。
  • L2 以上では、クレームがリン酸化部位の占有率、キナーゼ/ホスファターゼのバランス、またはシグナル伝達ナノドメインに依存する場合、リン酸化シグナル伝達 / セカンドメッセンジャーの状態は、トランスクリプトミクス、プロテオミクス、および名目上の重みから分離されます。
  • L2 以上では、クレームが後期 LTP の捕捉、固定化、または再固定化に依存する場合、局所的なタンパク質恒常性 / シナプスタグ付けの状態が現在の重みおよび転写から分離されます。
  • L2以上では、クレームが受容体、エンドソーム、RNAカーゴ、またはシナプス前成分のコンパートメント特異的送達に依存する場合、カーゴ輸送/細胞骨格輸送状態はタンパク質恒常性および生体エネルギーから分離されます。
  • L2以上では、クレームが抑制極性、リズム安定性、または状態遷移に依存する場合、イオン環境/塩素恒常性は興奮性およびグリア支持から分離されます。
  • L2 以上では、共有細胞外 / 電気状態が化学シナプスおよびイオン代理クラスから分離され、共有細胞外 / 電気状態クレームには、クレームファミリー、直接細胞外 / 電気観測可能物、空間レジーム、摂動 / 校正ルート、人間証拠クラス、および棄権を命名するルートカードが必要になりました。
  • 熱状態クレームの場合、メンテナンス状態バジェットには、クレーム ファミリ、直接熱観測可能性、ドライバー/摂動ルート、タイム ウィンドウ、関数ターゲット、人間プロキシ クラス、および棄権を指定するルート カードが必要になりました。
  • L2 以上では、クレームが繰り返しバーストの信頼性、局所的な ATP 貯蔵量、または樹状突起の可塑性に依存する場合、生体エネルギー/ミトコンドリアのサポートはグリアのサポートから分離されます。
  • L2 以上では、クレームがリコール、複数日間の安定化、または恐怖状態の表現に依存する場合、アストロ サイト ネットワーク/アンサンブル状態は一般的なサポート バックグラウンドから分離されます。
  • L2 以上では、クレームが数日間の回復、タンパク質クリアランス、またはミクログリアを介したシナプス維持に依存する場合、クリアランス / 免疫サポートはアストロ サイトの状態から分離されます。
  • L2 以上では、遅延は 1 つのスカラーではなくタイミング状態として扱われるため、デバイスの遅延、生体伝導のタイミング、人間のマクロ タイミング プロキシが 1 つの数値にまとめられることはありません。
  • 介入/閉ループ結果の L2 以上では、介入カードはトリガー ルール、タイミング監査、制御/偽、安全停止、および再調整の負担を修正します。
  • オンラインのヒューマンインザループの結果では、同じセッションのゲインが固定デコーダーの安定性として読み取られる前に、協調適応ログによってユーザー学習、デコーダーの更新、アプリケーション/自律性の変更が分離されます。
  • L3 以降の具体化されたループ結果では、身体 / 環境境界カードは、どの感覚、運動、および内受容チャネルが保存、置換、または省略されたかを修正し、概日位相、グルココルチコイド状態、インスリン / 代謝体制などのどの遅い内部環境ルートが一致したか、または潜在的に残されたかを尋ねます。
  • 日をまたぐまたは長期的なクレームの場合、Temporal Validity Card は、固定デコーダ間隔、状態注釈、再校正負荷、および転送上限を個別に監査します。
  • 日をまたぐクレームまたはリモート メモリのクレームの場合、メンテナンス状態のエラー バジェットは、睡眠履歴、睡眠整合性 / 障害負荷、NREM サブステート / 生理学的ゲート、睡眠アーキテクチャ / リプレイ結合状態、神経血管サポート、およびその他のサポート状態のプロキシを個別に報告するため、一時的な成功がメンテナンス一貫性のあるクレームに自動的に昇格されることはありません。
  • 慢性侵襲性クレームの場合、シグナルチェーンドリフトとインプラント組織反応は、ユニットアイデンティティ監査単独に組み込まれるのではなく、個別に監査されます。
  • 確率、間隔、予測セット、または棄権を含む出力の場合、キャリブレーションおよび棄権カードは、適合/キャリブレーション/テストの分離、評価ファミリー、カバレッジ リスク、およびフォールバック動作を修正します。
対象読者
サイトのコアポリシーを必要とする読者や、進歩する前に何が必要かを確認している人は、正直に主張することができます
読了時間
15~25分
正確性に関する注記
このページは、WBE がすでに可能であるとは主張しません。それがそうであるかどうかをテストするために必要な基質を定義します。

現段階で比較的明確なこと

現在わかっていること

  • 標準、共有インフラストラクチャ、評価、監査が連携していなければ、同等の進歩は存在しません。
  • L0~L2では、再現性や反証条件をあらかじめ設計できます。
  • デコードとエミュレートは別個の主張であり、異なる証拠が必要です。
残り 34 件を見る
  • げっ歯類の因果関係証拠と人間の代理証拠を組み合わせた保守状態の主張には、一致する状態ファミリー、代理クラス、および残りの潜在コントローラーを指定する明示的なブリッジ ステートメントが依然として必要です。
  • 目の動き、EMG、指示されていない動き、聴覚フィードバック、被験者/セッションの指紋、または取得と分配のショートカットが未解決のままである場合、同じデコードスコアはターゲット固有の証拠ではありません。
  • コーパスの重複、調和、ベンチマーク オブジェクト、適応、および分割ランダム性/隠れたグループ化を含むベンチマーク バージョンの開示のない基礎モデル スコアは、移植可能な転送証拠ではなく、適格な復号証拠として残ります。
  • マルチモーダルな結果は 1 つではありません。同時取得、幾何学的融合、侵襲的キャリブレーション、アトラスの事前検査は個別に監査する必要があります。
  • いくつかの生きた人間のプロキシ ルートは自動的には追加されません。同一主題関係、再現性/伝達開示、数量タイプ開示、モデル開示、およびクロス行キャリブレーションがなければ、バンドルは状態識別言語の下に留まります。
  • バンドル レベルのゲインでも、臨床的に困難な層に集中した不一致が隠蔽される可能性があるため、不一致トポロジとその解決ポリシーは別個の監査項目となります。
  • 同じサブジェクトまたは同じブレインのパイプラインは、引き続きシーケンシャルかつブリッジ限定にすることができます。 live-to-fix 遅延、レジーム不一致、変形補正、状態ドリフトは別個の監査項目のままです。
  • ESI の場合、1 つの検証クラスを渡しても、他の検証クラスは自動的に渡されません。刺激エラー、同時侵襲一致、術後の結果によって、さまざまな質問に答えられます。
  • ESI の場合、逆ファミリ、パッケージ、パラメータ、および導電率の選択により、再構成されたソースが大幅に変更される可能性があり、異なる逆ファミリによって異なる不確実性オブジェクトが露出する可能性があるため、ソルバーの不一致と不確実性の幅自体が監査項目になります。
  • ESI の場合、ターゲット ジェネレータはフィールド形成によって上流ですでにフィルタリングされている可能性があるため、可視性、キャンセル、CSF を認識したヘッドモデルの仮定は、逆選択とは別の監査項目になります。
  • 血管状態/CVR 監査のない BOLD または fNIRS 振幅の違いは、きれいな神経の違いではなく、血行力学的に限定された違いのままです。
  • 血管状態/CVR 監査は、それ自体では酸素代謝や神経血管サポートの測定値を作成しません。未校正の振幅、転送監査済みの振幅、およびモデル条件付き OEF / CMRO2 ルートは、異なるクレーム ファミリーのままです。
  • 代謝物セット、区画化、補正モデル、および QC 開示のない 1H-MRSI 代謝コネクトーム ラベルは、トラクトグラフィーやフラックス イメージングではなく、マクロ生化学的類似性の足場のままです。
  • 量タイプの開示がない分光法ラベルは粗すぎるままです。 1H-MRSI 類似性、高解像度 1H-MRSI 代謝物分布マッピング、31P 代謝物 / pH バランス、31P MT 交換フラックス、31P NAD 含有量マッピング、31P 機能的 NAD ダイナミクス ルート、重水素代謝物マッピング / 絶対定量ルート、および重水素速度イメージングは​​、互換性のあるプロキシ クラスではありません。
  • 構造事前、適合パラメータ、タスクレジーム、省略されたメカニズム、検証、および棄権開示のないコネクトーム制約の活動予測因子は、内部状態の回復ではなく条件付きモデルのままです。
  • より直接的に観測できるもの自体は、一意の回復を保証するものではありません。候補モデル空間、記録されたサブセット、摂動設計が開示されない限り、縮退が続く可能性があります。
  • 曖昧さは 1 つのスカラーではありません。対称性/再パラメーター化、狭いレジームの縮退、省略されたメカニズムの不一致、および表現の曖昧さには、異なる監査と異なる救済策が必要です。
  • 候補モデル、処理ポリシー、検証、および信頼性の開示がない有効接続ラベルは、因果関係の配線が発見されたというよりは、モデル条件付き仮説のままです。
  • 信号ルート、粗視化/タイムスケール、推定量ファミリー、力学仮定、および数量タイプの開示のない不可逆性ラベルは、ポータブルな熱力学測定ではなく、探索的な補助結果のままです。
  • シナプス リストまたは重み推定は、それ自体ではシナプス周囲 ECM / PNN 状態を修正しないため、可塑性と安定化の主張には別の上限が必要です。
  • 細胞アトラスや遺伝子レベルの転写物数は、それ自体では転写後の RNA の状態を修正しないため、アイソフォーム、m6A、および RNA 編集に依存する主張には別の上限が必要です。
  • トランスクリプトームまたはプロテオームのスナップショットは、それ自体ではリン酸化シグナル伝達/セカンドメッセンジャーの状態を修正しないため、リン酸化サイト依存の可塑性とナノドメインシグナル伝達の主張には別の上限が必要です。
  • 重量推定値は、どのタグ付きシナプスまたは樹状枝が可塑性関連タンパク質を捕捉するかを決定するものではないため、後期安定化の主張には別のタンパク質恒常性の上限が必要です。
  • 重量推定やローカル翻訳の手掛かりだけでは、ブランチまたはブートン固有の貨物配送を修正することはできないため、コンパートメント固有の安定化とシナプス形成の主張には、別個の輸送上限が必要です。
  • 睡眠時間または睡眠剥奪だけでは、低速振動/紡錘体/リップル調整、睡眠整合性負荷、またはノンレム生理学的ゲートを修正できないため、一晩の睡眠保持の主張には別の睡眠アーキテクチャの上限が必要です。
  • コネクトーム、細胞タイプ、および重量推定値は、それだけではイオン環境/塩素恒常性を修正するものではないため、阻害サインと状態遷移の主張には別の上限が必要です。
  • 化学的コネクトームと名目上の抑制は、それ自体では電気的結合、内因性電界効果、または局所的な抑制駆動力を固定しないため、高速同期と振動調整の主張には別の上限が必要です。
  • コネクトーム、セルタイプ、およびタイミングプロキシは、それ自体では局所的な熱状態を修正しないため、電界ポテンシャルとシーケンスタイミングの主張には別の上限が必要です。
  • コネクトーム、細胞型、およびグリアプロキシは、それ自体では局所的なATP貯蔵量やミトコンドリアの位置を固定しないため、反復バーストおよび樹状突起可塑性の主張には別の生体エネルギーの上限が必要です。
  • グリアプロキシまたは一般的な代謝ノートは、それ自体ではアストロサイトのネットワーク/アンサンブル状態を修正しないため、リコール、再統合、および数日間の安定化の主張には、別個のアストロサイト状態の上限が必要です。
  • キャリア/境界/検証の開示および細胞特異的免疫/シナプス維持の開示がないCSF移動性、造影剤流入、ネットフロー、くも膜下腔内クリアランス、またはバイオマーカー流出の結果は、局所的なクリアランスコントローラーの証拠ではなく、マクロなクリアランス輸送の代理のままである。
  • ハードウェア レイテンシーの監査に合格することは、生物学的なタイミング状態を回復することと同じではありません。位相または同期性に依存するクレームは、両方の側を分離する必要があります。
  • レイテンシー監査に合格することは、本体と環境の境界を修正することと同じではありません。 L3 クレームには、依然として保持/置換されたループ開示と、遅い内部環境開示が必要です。
  • 慢性侵襲的記録では、ユニットマッチングの不確実性とインプラント周囲の組織反応は別個の監査項目となります。

ここから先でまだ未解決のこと

まだわかっていないこと

  • どの因果構造近似が L4 個人のアイデンティティに十分であるかについては、まだ解決された答えはありません。
  • 熱力学、閉ループ動作、アイデンティティを統合した最終的な成功条件はまだ不完全です。
  • L5 の制度設計は、技術的要件だけでは決定できません。

1 つの問題

アップロードと WBE が単なる夢物語にならないよう、最初の要件は a 共有ルール set です。 Mind-Uploadでは、データの配置、評価、故障判定、再現手順を最初に整備し、誰でも同じ結果を同じ基準で確認することができます。

このページで最初に修正すべき点

このページでは、 標準 (成果物がどのように構造化されるか)、 共有インフラストラクチャ (成果物が存在する場所)、 評価 (どのような比較が許可されるか)、audit (障害と更新が記録される方法)、 という 4 つのことを最初に整理します。これらのいずれか 1 つだけでは、同等の進歩には不十分です。

今知りたいこと 最初にこのセクションをお読みください それがあなたに与えるもの
このサイトで言うところの「進捗」を知りたい このサイトが解決する 1 つの質問 クレームレベルと再現性条件に関して、進捗状況をクレームする前に満たさなければならない条件を示します。
最低限存在すべき公共財を知りたい 心の成果物 - コモンズのアップロード データ標準、ベンチマーク、レジストリ、リーダーボード間の役割分担について説明します。
既に実装されているものを知りたい 導入状況 すでに設計されているものと、未公開または未実装のままのものを分離します。
I 検証条件を厳しくしたいだけ オブザーバビリティ予算 / 検証厳格要件 何が直接観察され、何が推測されるか、不確実性と前処理の忠実度がどのように処理されるかを示します。
通常の精度評価との違いを知りたい 因果摂動スイート 出力の一致だけでなく、変更された条件への応答を比較に含める必要がある理由を説明します。
なぜここで熱力学が重要なのか知りたい 熱力学検証要件 検証が情報処理だけでなく散逸やエネルギー制約もカバーする必要がある理由を説明します。
欠落、未実装、不完全の違いに行き詰まった場合

このページでは、すでに設計されているもの、公開操作がまだ準備されていないもの、ベンチマークや監査のサポートがまだ不足しているものを区別します。これらの進捗状況に関する 1 ページのガイドが必要な場合は、Wiki: Reading Partial Solutions、Exploratory Stages、および Unfinished Areas を参照してください。

「既知/未知」の意味が分からなくなったら

このページの上部にある既知/未知のセクションと精度の仮定は、主張できる範囲の境界を示しています。このロジックをサイト全体の読み取りルールとして整理したい場合は、Wiki: 「What Is Known / Not Yet Known」の読み方 を参照してください。

ヘッダーの使用方法に行き詰まった場合のガイダンス

検証は長い設計図であるため、本文に入る前に、ページ上部のガイダンス ブロック、このページの読み方、対象者、正確さの前提条件、および Wiki ルートを使用して、読む範囲を決定するのに役立ちます。その共有ルール セットについては、Wiki: パブリック ページ ヘッダーの読み取り方法 を参照してください。

クレームレベルで次のページを選択したい場合

このページは各レベルの青写真であるため、次のページは、L0 の実践的な作業、L3 のクローズドループの作業、または L4 のアイデンティティに関する質問のいずれを希望するかに応じて変わります。レベルごとの 1 ページのルート マップについては、Wiki: Reading Routes By L0-L5 Level を参照してください。

実践ページの役割がわからない方

検証は成功と反証条件の青写真です。エントリ データセットと最小 L0 ループは Datasets とハンズオン Work に属し、参考例はこのページの Casework セクションに属し、提案構成と外部依存関係の分離はコントリビューション ガイド </a> の 統合提案セクションに属します。実践的なページだけを紹介する 1 ページのガイドについては、Wiki: 実践的なページの読み方ガイド を参照してください。 </p> </div>

EEG から L0 までの単一の実用的なルートが必要な場合

EEG の導入から、公開データセットの選択とデータセット内の L0 実践セクションを経て、このページで実際に何が満足されたかを確認するまでの 1 つの直線的なルートが必要な場合は、Wiki: EEG から L0 への 1 つの直線的なルートを参照してください。

このページの次の単一ページを選択したい場合

検証を読んだ後、L0 実装に戻るか、L2 介入テストに移行するか、L3 閉ループを調べるか、L4 アイデンティティを調べるかについて 1 ページのマップが必要な場合は、Wiki: 検証後の 4 つのルート を参照してください。

意味は理解できても、次に行動できるか不安な場合

「概要を読んだ」ことと「条件を確認し、どこを変更すればよいか知っている」ことを区別したい場合は、Wiki: 理解していることと続行する準備ができていることの違い を参照してください。

TL;DR (人間の読者用)

この 3 つだけ覚えておいてください

  • メトリクスはクレームの前に来ます: 進捗としてカウントされるものを修正しないと、結果を比較できません。
  • データだけではまだ不十分です: 標準、共有リポジトリ、評価ベンチマークを組み合わせる必要があります。
  • WBE は特にスコープの置換を推奨します。 はデコード (相関) とエミュレーション (生成/因果関係) を混同しません。

このサイトが解決しようとする 1 つの質問

Question: 「進歩」と呼ぶ前に何を満たさなければならないかをあらかじめ決めておき、第三者が同じ入力から同じ結論に到達できる状態を構築する。

結果

  • 勝利条件を修正します。 クレーム ラダー (L0 ~ L5) を明示的に示し、L1 を L4 であるかのように記述するなどのスコープ置換を防止します。
  • 再現可能な入力を提供する:BIDS とメタデータなどの 標準では、サードパーティが分析ターゲットを受信して再実行できるようにする必要があります。
  • 同等の出力を提供する: スコア、ログ、失敗事例を含む評価スイートを公開します。
  • 継続的運用のサポート: ベンチマークの更新、バージョン管理、監査ログを通じて公共財を蓄積します。

各請求レベルで必要な最小限の証拠

クレームレベル 最低限必要な証拠 まだ足りないもの
L0再現可能な分析 データ、コード、環境、実行ログはすべて利用可能であり、サードパーティが同じ結果を再現できます。 これだけではアイデンティティや意識に関する強い主張を裏付けることはできません。
L1 デコード ベースライン比較、漏れチェック、非OOD条件下での再現可能な精度。 これはまだ目に見えない条件下での内部因果構造や生成能力を示しません。
L2 生成と介入の予測 目に見えない条件、反事実、条件変化の下での予測一致。 これでも、閉ループの安定性や長期的な動作は確立されていません。
L3クローズドループ リアルタイム操作の安定性、遅延管理、安全停止条件、保持または置換されたループ チャネルによる身体/環境の境界の開示。 それでも、身元と権利に関する質問には別途検証が必要です。
L4アイデンティティ メモリ、値、学習の事前登録された連続性テストと分岐チェック。 社会制度レベルでの完全な確立と長期的な統治はまだ別の段階です。
L5 社会展開 権利、同意、停止基準、監査構造を含む運用設計。 A の技術デモだけではこの段階には到達しません。
L4ではテスト設計自体がボトルネック

ID の主張の場合、単に高いスコアを報告するだけではなく、継続的なものとして扱われる内容を事前に登録することが重要です。記憶、値、学習、分岐、縦方向の連続性に関する初心者ガイドが必要な場合は、Wiki: アイデンティティ評価と連続性テスト を参照してください。

L3 エントリ ポイントで立ち往生した場合

クローズドループの作業には、オフラインの精度以上のものが必要です。また、エンドツーエンドのレイテンシー、ジッター、ドリフト処理、安全停止設計、およびどの本体/環境ループが保存または置き換えられたかについての明示的な記述も必要です。タイミング面の初心者ガイドについては、Wiki: 閉ループ、レイテンシー、ジッター、および安全停止 を参照してください。

スコアを見る前に次の 3 つのことを確認してください

L1 精度または L2 予測の一致を読み取る前に、 どのユニット トレイン/テストが分割されたか 前処理または正規化でテスト セットが調べられたかどうか テスト セットがモデル選択に再利用されたかを確認してください。これらの点が不明確な場合、クレームレベルが関連する前に評価基盤が機能しません。最短の初心者ガイドについては、Wiki: データの分割と漏洩 を参照してください。

これは何ではありません

ノンゴール

このページはマインドアップロードが可能か不可能かを宣言する場所ではありません。 Mind-Upload が構築しているのは、測定、評価、改ざんのルールを意味する </strong> という主張を最終的に正当化できる 検証基盤です。 </p> </div> </section>

心の成果物 - コモンズをアップロード

A 学校のテストの類似性

これら 4 つの要素の役割は、学校のテストに例えると理解しやすくなります。 Data Standard は同じ解答用紙であり、Benchmark Suite は同じ採点ルーブリックです。 Prereg</strong> は試験前に配布されるルールセットであり、Leaderboard & Model Cards は、得点だけでなく、テストの解き方や間違えた箇所なども記載された成績表です。

標準、リポジトリ、バリデーターの違いで行き詰まった場合

BIDS、OpenNeuro、PhysioNet、BIDS Validator、ベンチマークはすべて研究インフラストラクチャの一部ですが、それぞれの役割は異なります。その分業の初心者向けの説明については、Wiki: 標準、リポジトリ、バリデータ、およびベンチマーク を参照してください。

01

データスタンダード

タスク、刺激、同期、QC、匿名化のメタデータを他の人が分析可能な形式に拡張する、BIDS/EEG-BIDS に基づいた共有可能な標準を構築します。

BIDSEEGメタデータQC
02

ベンチマークスイート

相関関係のデコードだけでなく、反事実/介入予測および閉ループの安定性もカバーするタスクを定義するため、結果を同じ定規と比較できます

反事実介入クローズドループ
03

レジストリとプリレグ

実験と分析の計画を事前に登録することで、探索と検証を分離します。最初にテンプレート化された仮定、評価指標、および停止条件を送信してから、更新差分をレビュー ログに追加して、レポートの偏りを軽減します。

事前登録プロトコル監査
04

Lリーダーボードとモデルカード

スコアだけでなく、漏洩対策、障害ケース、コンピューティングの使用状況、既知の弱点、およびL1以上の場合はオブザーバビリティ予算も公開します。何が直接観察され、何が潜在的な状態に残っているかを記載するため、再現性と安全性が維持されます。

リーダーボード再現性安全性
更新、分岐、ルールの停止で行き詰まった場合

レジストリを用意していても、どの程度の更新を許可するか、ブランチをログに記録する方法、および停止ルールとキルスイッチを区別する方法について行き詰まりがちです。これらの問題に関する初心者ガイドについては、「Wiki: 更新、分岐、および停止ルール」を参照してください。

コンポーネントがありません それがないと壊れる
データ標準なし 入力形式と条件がバラバラであるため、2 つのグループが同じタスクを解決しているかどうかを判断することが困難になります。
ベンチマーク スイートなし 各グループは異なる物差しを使用しているため、勝利を主張しても真の進歩とは判断できません。
レジストリなしプリレグ 人々は事後的に有利な指標や条件を選択できるため、失敗と成功の境界線があいまいになります。
リーダーボードなしモデルカード スコアは単独で移動しますが、漏れ、弱点、再現ステップの欠落は非常に簡単に見落とされます。
Raw EEG だけではデータ標準ではない

比較可能な入力には波形ファイル以上のものが必要です。また、 イベント マーカー 刺激ログ 時間同期 不良チャネル/不良セグメントの記録 も必要です。これらがあいまいなままだと、後で同じタスクを複製することができなくなります。初心者ガイドについては、Wiki: イベント同期および測定ログ を参照してください。

例: 類似の進歩の例

例が「脳波から状態を推定するモデル」の場合、コモンズには以下の4つのコンポーネントが必要です。

コンポーネント 最低限の内容(例)
入力(データ) A BIDS準拠のデータパッケージ、測定条件、同期ログ、QCログ、匿名化・同意範囲
手順 (コード/プロトコル) A 前処理 -> 機能 -> トレーニング -> 評価の固定レシピ、さらに環境情報とランダム シード
出力 (メトリクス) 精度/不確実性/堅牢性、故障ケース、ベースラインからの差分のスコア
改ざん 刺激条件が変化したときの漏れチェック、反事実テスト、および予測失敗のログ

これらが揃うと、誰が作業をしても同じ条件で比較が可能となり、初めて素直に進捗が蓄積されます。

それでも抽象的すぎると感じる場合は、ウォークスルーを使用してください

これら 4 つの要素が実際に小さな EEG 例でどのように組み合わされるかを段階的に確認したい場合は、Wiki: Verification Example Walkthrough を参照してください。公開ページではブループリントが簡潔に保たれていますが、チュートリアル資料は Wiki 側にあります。

最初に最小限の L0 アーティファクト セットだけが必要な場合

このページは、完全な公共財スタックの青写真です。 BIDS、バリデーター、QC、分割、ベースライン、実行ステップ、および失敗ケースを含む単一パックへの最短パスが必要な場合は、Wiki: L0 の最小アーティファクト パックを参照してください。

L1 以上では、「直接観察されたもの」はアーティファクトの一部

この再監査で明らかになった弱点は、隠れた状態がリストされている場合でも、アーティファクトは依然としてどの測定スタックがどの変数を直接観測した を修正していないということでした。したがって、L1 以上の結果については、標準モデルのカードに加えて、請求上限および棄権条件を含む Observability Budget を添付します。

Issue #267-#280 の対応監査を確認する

EEG/ESI/DCM/維持状態/熱力学/マルチモーダル統合に関する open issue をどの検証カードへ対応付けたかは、Wiki: Issue #267-#280 対応監査 にまとめています。Omoikane BioData bridge から意識再現 claim へ進む前の研究ギャップは、Wiki: Omoikane BioData bridge ギャップ登録 に分離しています。

運用条件に行き詰まった場合

ベースライン、ベンチマーク、事前登録、モデル カード、障害ケースはすべて重要ですが、それらが同じ役割を果たすわけではありません。この違いを根本から整理したい場合は、Wiki: ベースライン、事前登録、およびモデル カード を参照してください。

不確実性または因果的等価クラスで行き詰まった場合

検証では、デフォルトでは、観測信号から導出された推定値は単一の真実として扱われません。逆問題、ESI、DCM、SCM、および因果等価クラス間の関係を最初に整理したい場合は、Wiki: 観測から推定まで を参照してください。信頼度が低い場合の点推定値、間隔、および棄権も必要な場合は、Wiki: 不確実性、キャリブレーション、および棄権 を参照してください。

論文に「効果的な接続性」と記載されている場合

このサイトでは、このフレーズだけでは因果関係の発見とはみなされません。 DCM および関連する有効接続法は、論文が比較モデル空間、観察サブシステム閉包 / 潜在交絡監査、ノード定義ポリシー、 処理 / 第 1 レベル設計ポリシー 、神経 / 血行力学仮定とサンプリング / 変換感度、ファミリー比較またはモデル回復、摂動または外部検証、テスト - 再テストウィンドウ、および棄権境界も開示していない限り、ここでは モデル条件付き因果仮説 として読み取られます。最も短い運用ルールは Wiki: 有効接続ルート カード です。

有効な接続性の主張には部分的な観察、処理ポリシー、およびサンプリング監査も必要

このサイトでは、モデル空間の開示だけでは有向グラフとしてはまだ十分ではありません。また、アーティファクトは、システムのどの部分が観察されなかったのか、合理的な代替案全体でノード定義が安定していたかどうか、GLM 設計 コントラスト定義 などの合理的な処理の選択が、Zhang らの場合のように推論されたエッジやパラメーターの確実性を実質的に動かしたかどうかを示す必要があります。 (2024)、および報告された方向が関連するサンプリング/観測変換の仮定を生き延びたかどうか。信頼性が期待できる場合でも、Ma et al. (2024) は、スキャン期間とサンプル サイズが依然として重要であることを示しています。それらが不透明な場合、クレームはモデル条件付きレベルに留まります。

歴史的なケースワークから借用したデザイン

Mind-Upload の設計は「新しい発明」ではなく、他の分野ですでに解決されている検証パターンを移植したものです。以前の casework.md の重要なポイントがこのセクションに統合されているため、ここで直接比較できます。

パターンを正しく転写する方法

PDB (単一アーカイブ)、BIDS と OpenNeuro (標準とリポジトリ)、PhysioNet (データと評価)、OSF/PROSPERO (事前登録) などのパターンは、異なる分野間でも進捗状況を測定できる構造を作成します。特に WBE では、 成功条件 反証条件 を事前に修正する必要があります。

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歴史上の事例をそのままコピーしない理由

WBEには同一性や因果関係の同等性といった強い問題が含まれるため、データ共有だけでは完結しません。それでも、標準、リポジトリ、ベンチマーク、登録、監査を最初に導入するという順序自体は、他の分野の成功事例から非常に強力に借用することができます。

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実施状況(透明性レポート)

フランクの現状

科学的な完全性を保つため、各成果物の現在の実装ステータスを明示的に記載します。 「設計書が完了した」ことと「実装が完了した」ことを混同しないでください。

以前のパターン その分野で解決された問題 Mind-Upload から借用したデザイン
PDB / INSDC 同じデータを見ていると思っていても比較ができない、参照が散在する問題を軽減しました。 単一の参照ソース、安定した ID、バージョン管理、および最小送信時間の検証を最初に配置します。
BIDS + OpenNeuro 脳計測フォーマットの違いやメタデータの欠落により複製が困難になる問題を軽減しました。 BIDSと共有プラットフォームを「保管方法」と「保管場所」を分離せず、ワンパッケージとして設計します。 </tr>
PhysioNet / ImageNet / MLPerf タスクと指標に一貫性がなく、進捗状況の前年比比較が不可能になるという問題が軽減されました。 改善を測定できるように、ベースライン、提出フォーマット、比較指標、漏洩監査を修正します。
OSF / プロスペロ 探索と検証が混同され、好ましい報告だけが残る問題を軽減しました。 事前登録、停止条件、失敗ケース、延期の理由をアーティファクト セットの一部として保存します。
W3C / IETF / Unicode 別々のシステムが接続できず、セマンティックの不一致によって失敗するという問題が軽減されました。 相互運用性を確保するために、用語、メタデータ語彙、同期ログ、および監査語彙を最初に調整します。
納品可能 設計ステータス 導入状況 次のステップ
データスタンダード BIDS/EEG-BIDS 互換の拡張仕様が文書化されました。 サンプル データセットはまだ公開されていません。バリデータは実装されていません。 1 つのデータセットの BIDS 変換パイプラインと検証スクリプトを公開します。
ベンチマークスイート タスク定義とメトリック定義が文書化されています。 ベンチマーク コードとベースライン結果はまだ公開されていません。 最小 1 つの L0/L1 ベンチマーク セットを実装して公開します。
レジストリおよびプリレグ テンプレートのデザインが完成しました。 登録システムが構築されていません。テンプレートのみが文書化されています。 OSF 統合または GitHub の問題を通じて軽量の登録フローを構築する。
リーダーボード モデルカードのフォーマットが定義されています。 実際のデータに基づいたエントリはまだありません。 ベンチマーク実装が存在した後の最初のエントリを登録します。

科学的ギャップ分析

検証コモンズが科学に貢献するには、次のギャップを認識し、優先事項として対処する必要があります。 2026 年 3 月の再監査で順序が変更されました。次の技術的なボトルネックは、単に「より多くのデータ」ではなく、 明示的な請求上限額 の下でのより多くの差別的なデータです。

識別可能性監査後の一般的なギャップリストは弱すぎた

Villaverde (2019) および Villaverde 他(2019) は、 識別可能性 から 観察可能性 を分離します、Prinz et al。 (2004) は、同様の回路活動が異なるパラメーターから発生する可能性があることを示しました。Rasero et al. (2024) は、同様の人間の活性化パターンが依然として異なる巨視的ネットワーク状態を隠すことができることを示しました。 Litwin-Kumar (2025)</a> は、追加の記録によって互換性のあるダイナミクスが崩壊するまで、コネクトームに制約された予測子が縮退したままであることを示しました。 (2025) </a> は、実際の識別可能性がデータ収集ポリシー自体に依存することを示しました。したがって、このサイトの中心的な質問は、もはや測定スタックが豊富であるかどうかだけではなく、それが主な代替説明を実際に除外しているかどうかです。

優先順位のギャップに対処する

  • 識別可能性主導の実験計画: は、より大きなマルチモーダル バンドルを収集する前に、どの摂動、状態遷移、および追加の測定がほぼ同等のモデルを分離することが予想されるかを事前に定義します。
  • プロキシ バンドルの同一主題キャリブレーション: 複数の生きている人間のプロキシ行が結合される場合、直接観察可能な開示、共有ドライバー監査、および契約が国家閉鎖と誤認されないように外部キャリブレーターが必要です。
  • メンテナンス状態の長期的なログ: は、日をまたぐ、スリープ/ウェイク、リカバリ、およびサポート状態のログを追加するため、同日の適合性はメンテナンス一貫性のあるリカバリに昇格されません。
  • 完全なルート カード アーティファクトを含む
  • L0 ベンチマーク: は、データ、コード、QC ログ、キャリブレーション ルート、棄権ルール、およびルート カードを一緒に配布する 1 つのパブリック ベンチマークを公開するため、監査ロジックは願望的なものではなく実行可能になります。
  • 否定的な結果と障害モードの公開: は、失敗ケース、棄権、およびルートカードによって引き起こされる請求の上限を表示したままにし、現場が同じショートカットを非公開で再学習することを防ぎます。

2026-03 補遺: 可観測性予算を提出必須にする

このパスの最も重要なアップデートは、「重要な隠された状態が残っている」という批判が、最終的に提出フォーマットに翻訳されたことです。 ヤオら。 (2023) は、全脳アトラスが細胞型の分類と空間配置を強化することを示していますが、現在の状態を直接提供するものではありません。 ドーケンワルドら。 (2024) および MICrONS コンソーシアムほか。 (2025) は、同じ脳の構造と機能のリンクを大幅に進歩させましたが、依然として局所的な条件付き予測の領域に留まっています。さらに、Unnwongse et al. (2023) および Hao et al. (2025) ショーでは、外部で検証された HD-EEG / ESI であっても、信号源の深さと頭部モデルに依存したままであり、一般的に固有の復元は提供されません。したがって、このサイトでは、L1 を超える提出物に対して Observability Budget を要求し、直接観察されたものと推定されたままのものを最初に記載します。

可観測性バジェット列 最低限書くべきこと これがないとどうなる
測定スタック EEG / MEG / fMRI、全脳アトラス、パッチシーケンス、ボリューム EM、同一脳機能、局所送信機 / グリアイメージングを使用したかどうか。 「マルチモーダル」、「アトラス」、「同一脳」という言葉だけが独り歩きし、直接観測できる量の差異は消滅する。
直接観測可能 スタックによって直接測定された変数のみを書き込みます。 BOLD / HbO / HbR、フィールド電位、細胞型ラベル、EM シナプス、局所 ACh ダイナミクスなど 推定された潜在状態を、あたかも最初から観察されていたかのように誤って読み取りやすい。
血行力学ルートファミリー/数量タイプ BOLD / fNIRS / 血行動態スタックの場合、クレームが未校正の振幅、トランスファー側校正 (CVR / ベースライン灌流 / 短い分離)、または OEF / CMRO2 などのモデル条件付き量ブリッジに基づいているかどうかを述べ、校正モデルまたは生理学モデルを明示的に指定します。 A 迷惑制御された振幅の結果は、酸素代謝または神経状態の測定であると誤解されやすく、定量的ルートはモデルフリーであると誤解されやすい。
残留潜在状態 L重み、局所的なタンパク質恒常性 / シナプスタグ付け状態、シナプス周囲 ECM / PNN 状態、イオン環境 / 塩素ホメオスタシス、遅延 / ミエリン、固有興奮性 / 恒常性設定値、神経調節、グリア / 代謝サポート、睡眠履歴、血行動態スタックの場合は未解決の血管移動状態など、残りの変数を列挙します。ベースラインの血管状態 / CVR または表面の全身汚染。 非状態完全な結果をエミュレーション完了または内部状態固有のソリューションにロールアップすることが簡単になります。
外部校正ルート シミュレーション/ファントム、頭蓋内刺激、同時侵襲的記録、術後結果、同一脳同時登録、Patch-seq ブリッジなどの名前付き検証クラスと、監査するエラー項を書き込みます。 精度と視覚化の向上と、グラウンドトゥルースに近づくことを混同しがちです。
ソリューションセットの安定性 逆/モデルベースのクレームの場合、クロスソルバー/クロスパラメーターの広がりまたは事後/アンサンブルの幅を記述し、表示されたマップがベストケース、中央値、またはアンサンブルの要約であるかどうかを示します。 1 つのきれいに見えるマップを公開し、推論がメソッドに強く条件付けされていることを隠すのは簡単です。
有効期間 セッション内、クロスステート、クロス日、摂動、回復がどの程度検証されたかを書き込みます。 長期的な安定性や記憶力を主張するために、即日装着を不当に拡張するのは簡単です。
上限請求と棄権 「マクロ状態追跡」「構造足場」「局所条件予測」などの結果が到達できる上限と、それを超えた場合に終了する条件を書きます。 論文の進歩を過大翻訳して、L1 の結果を L2/L3/L4 に誤って宣伝するのは簡単です。

逆およびモデルベースのクレーム用の識別カード

2026-03-20 追記: 可観測性と識別性は別々に記録する必要がある

Observability Budget を追加した後の残りの弱点は、ソリューション セットがすでに崩壊しているかのように、より豊富な測定値が依然としてオーバーリードされる可能性があることでした。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 Villaverde (2019) は、 観察可能性 構造識別可能性 は異なる理論的問題であるとレビューし、Villaverde et al. (2019) は、未知の状態、パラメーター、入力は、多くの場合、分離可能な監査としてではなく、一緒に処理する必要があることを示しました。神経科学では、Prinz et al. (2004) は、同様の回路活動が異なるパラメーターから発生する可能性があることを示しました。Rasero et al. (2024) は、同様の人間の活性化パターンが依然として異なる巨視的ネットワーク状態を隠すことができることを示しました。 Litwin-Kumar (2025)</a> は、コネクトームに制約されたリカレント ネットワークが、追加の記録によって互換性のあるダイナミクスの空間が崩壊するまで縮退したままであることを示しました。 Liu et al. (2025) は、実際の識別可能性は推定アルゴリズムだけではなく、実験計画とデータ収集ポリシーにも依存することを示しました。したがって、このサイトでは現在、逆およびモデルベースの主張に対し、可観測性バジェットに加えて 識別可能性カード を添付するよう求めています。

識別カードフィールド 最低限の開示 存在しない場合、このサイトでの主張が停止されるもの
クレームオブジェクト 送信元の場所、潜在状態、パラメーター セット、有効な接続性、コントローラー変数、またはコネクトーム条件付き予測子のいずれを主張するかに名前を付け、そのオブジェクトのタイムスケールと空間単位を指定します。 この論文は、あらゆる形式の「回復」が交換可能であるかのように読まれません。
構造識別層 宣言された方程式/事前分布/出力がターゲットを理論的に識別可能にするかどうかを述べ、既知の対称性、再パラメータ化、またはノイズのないデータであっても識別不可能なままの変数に名前を付けます。 有限データの成功は、原理的な一意性に昇格されません。
実用的な識別レイヤー 実際のデータセットにおける事後幅、プロファイル尤度、ブートストラップ/アンサンブル拡散、SNR依存性、サンプルまたは時間窓依存性などの有限データ証拠をレポートします。 A 理論的に識別可能なモデルは、提出されたデータから実際に復元可能であるとは読み取れません。
競合ソリューションセット 競争力を維持した代替モデル ファミリ、ほぼ同等の適合、ソルバー ファミリ、または局所最適化に名前を付け、それらの内部変数が依然としてどの程度異なるかを要約します。 1 つの良好な適合は、回復されたメカニズムまたは固有の内部状態として読み取られません。
実験設計の活用 プロトコルがどのような未解決の曖昧さを打ち破るために設計されたのか、どの摂動、レジームシフト、または積極的なデータ収集の選択がそれを崩壊させるために意図的に使用されたのかを明らかにし、証拠が受動的観察のみであるかどうかを明示します。 パッシブフィットは、予測が改善されたからといって解決済み同定に昇格しません。
カバレッジ/記録されたサブセット 実際に観察された領域、ニューロン、チャネル、または変数の名前、そのサブセットがどのように選択されたか、測定されていないが依然としてソリューションを変更する可能性がある潜在的なコンパートメントは何か。 Sparse またはコンビニエンス カバレッジは、システム全体の状態クロージャとして読み取られません。
改ざんルートの流出 事後説明ではなく、選択されたソリューションが合格する必要がある、保留された摂動予測、外部校正、または明示的な故障テストを報告します。 観察された適合は、一意に復元された状態ダイナミクスとして読み取られません。
棄権境界 独自性の主張がではなくであり、その代替仮定の下では解釈が大きく変わる名前。 結果は、予測/局所化/モデル条件付き証拠から独自の回復言語に昇格されません。
2026-03-28 追記: よりリッチなプロトコルが有益なものとしてカウントされる前に、あいまいさクラスに名前を付ける必要があります

Identifiability Card を追加した後に残った弱点は、あいまいさが依然として と呼ばれる 1 つの汎用スカラーとして記述される可能性があることであり、 より多くのデータが必要でした。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 マソニス&amp; Villaverde (2020) は、構造の特定不能性が Lie 対称性 によって生成される可能性があり、対称性を破る観測値または再定式化が必要になる可能性があることを示しました。Prinz et al. (2004)ベイラン&アンプ。 Litwin-Kumar (2025) は、接続性が固定されている場合でも、別個のパラメーターがほぼ同等のダイナミクスを生成できることを示しました。White et al. (2016) は、追加の実験により名目上の不確実性を高めることができる一方で、主に の省略されたメカニズムのエラー および Langdon & を明らかにすることができることを示しました。 Engel (2025) は、タスク変数 </strong> 間の 因果的相互作用を保存すると、相関のみの削減では見逃した計算を回復できることを示しました。したがって、このサイトでは、新しい状態またはモダリティを有益と呼ぶ前に、曖昧性クラスにという名前を付けるよう著者に求めています。 </p> </div>

曖昧性クラス 典型的な故障パターン 実際に壊れる可能性があるもの このサイトでカウントされないもの
対称/再パラメータ化の曖昧さ 異なるパラメーターまたは状態変換では、宣言された出力は変更されないため、理想的なデータであっても、いくつかのソリューションは同等のままです。 対称性を破るオブザーバブル、既知の入力/初期条件、または識別不可能な変換を除去する明示的な再定式化を追加します。 オプティマイザーの再起動の増加、フィッティングの延長、または同じプロトコルの繰り返しの増加。
体制制限型縮退 さまざまな内部状態または生物物理学的パラメータ セットが、1 つの狭いタスク、状態、または動作体制に適合します。 永続的な軌道デザイン、状態遷移、ターゲットを絞った記録、または摂動コントラストを使用して、生き残る選択肢を分岐させます。 代替案が同一直線上にある場合、同じ狭いレジームまたは受動的観察のみからのより多くのサンプル。
モデルファミリー/省略されたメカニズムのあいまいさ 近似モデルは現在のスライスに適合しますが、相補的な条件により系統的な残差や欠落メカニズムが明らかになります。 Rモデルの不一致ストレス テストを実行し、より豊富な/代替モデルの階層を比較し、隠蔽された改ざんルートを要求します。 1 つの誤って指定されたファミリーまたは 1 つの見出しの適合性が向上し、内部の間隔が狭くなります。
Tタスク変数の相互作用/表現の曖昧さ A 潜在因子または縮小モデルは、行動を引き起こす因果的相互作用構造を見逃しながら、データの相関関係を予測します。 タスク変数間の相互作用を維持または撹乱し、競合する表現が行う介入側の予測を事前に宣言します。 相関のみの次元削減、汎用マルチモーダル融合、または事後解釈可能言語単独。

明らかな曖昧さが主に、逆モデル構造ではなく、共有モダリティドライバーまたは生理学に関連した共通因子に由来する場合、このサイトは、連結を識別可能性の勝利として扱うのではなく、クレームを Fusion Card にルーティングします。

実験設計の活用により、プロトコルが有益である理由を説明する必要がある

2026-03-28 補遺: 有益なプロトコルは、識別可能性、ストレスモデルの不一致をターゲットにし、最小限の十分性を宣言する必要があります

実験設計の活用行を追加した後の残りの弱点は、選択されたプロトコルが実際に生き残った代替案を分離する必要がある理由、どの設計目的がそれを選択したか、または新しい条件が単にモデルの不一致を明らかにしただけかどうかを記述せずに、作成者が依然としてマルチモーダルナチュラルスティック、または閉ループなどの一般的な単語を記述できることでした。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 ディオプ&アンプFliess (1991) は、可観測性/識別可能性が抽象的な出力ではなく 永続的な軌道 に依存することを明示しました。 (2010)</a> は、識別可能性/可観​​測性分析を繰り返し使用して、古い実験を批判するだけでなく、新しい実験を設計できることを示しました。 Chisら。 (2016) は、その後、 のずさんさは識別可能性 ではないこと、そして実験計画は単にずさんでないという代用概念ではなく、明示的な識別可能性基準を最適化する必要があることを示しました。 ホワイト 他(2016) は、相補的な実験により、以前に省略されていたメカニズムを関連性のあるものにすることができるため、設計により名目パラメータの不確実性を強化できると同時に、 モデルと に大きな差異を生み出すことができることを示しました。神経科学では、Beiran & Litwin-Kumar (2025) は、ニューロンの 標的とされた小さなサブセット からの記録により、コネクトームに制約されたネットワークの縮退を除去し、次にどのニューロンを記録すべきかを優先することさえできることを示しました。 Engel (2025)</a> は、タスク変数 </strong> 間の 因果的相互作用を保存すると、相関のみの削減では見逃した行動的に関連する計算を回復できることを示しました。 ゲベルツ&アンプ; Kareva (2024) はさらに、識別可能性分析を使用して 最小限十分な 測定スケジュールを導き出せることを示しました。 (2025) </a> は、アクティブ ラーニングが著しく少ない観測で実用的な識別可能性を達成できることを示しました。したがって、このサイトでは現在、どのような追加のプロトコル要素が追加されただけでなく、どの識別可能性の目的がそれを選択したか省略されたメカニズムのストレスがどのようにチェックされたかどのような最小十分性基準がさらなるデータ収集を停止したかを説明するために、実験計画の活用を必要としています。 </p> </div>

実験設計分野 最低限の開示 存在しない場合、このサイトでの主張が停止されるもの
名前付きのあいまいさ 現在のフィット後にどの状態、パラメータ、コントローラー、またはモデル ファミリが混同されやすいのか、また次のプロトコル ステップでどの状態を分離しようとしているのかを示します。 「別のタスクまたはモダリティを追加しました」は、対象を絞った証拠として読み取られません。
設計目標 実際的な識別可能性、モデルの識別、事後収縮、プロファイル尤度の幅、または別の宣言された基準を最適化するために次の条件が選択されたかどうかを述べ、その選択が利便性、予測スコア、またはずさんなプロキシのみによってもたらされたかどうかを明示的に述べます。 A のよりリッチなプロトコルは、単に一般的な最適化スコアが向上したという理由だけでは有益とはみなされません。
持続的な軌道/レジームカバレッジ 以前はサイレント、共線的、または弱く制約されていた隠れモードを励起するために選択された刺激範囲、タスクフェーズ、初期条件、状態遷移、対象を絞った記録、または摂動タイミングに名前を付けて、このパネルが単に 1 つの狭いレジームをリサンプリングするのではなく、競合するソリューションを回転または分離すると予想される理由を述べてください。 1 つの狭いレジームからより多くのサンプルが識別可能性の向上として読み取られることはありません。
摂動コントラスト どの介入、外因性の推進、または動作点の変化が生き残った選択肢を分岐させるのか、またどのような反対の予測または量的に異なる予測が事前に宣言されたかを述べます。 介入は、単に提供されたという理由だけで差別的であるとは見なされません。
モデル不一致ストレステスト 新しい条件によって体系的な残差、適合の失敗、または以前に省略されたメカニズムが露出したかどうか、より豊富なモデルまたは代替モデルのどの階層がチェックされたか、ストレス テスト後にプロトコルが改訂されたかどうかを報告します。 T追加された条件によって隠れたモデルエラーが強制的に表示されるだけの場合、より厳密な公称パラメータ推定値は信頼できるものとして読み取られません。
適応型/順次ポリシー その後の試行、刺激、または測定ウィンドウが暫定的な事後/プロファイル情報から適応的に選択されたか、または事前に固定されたかを述べ、使用した情報基準またはヒューリスティックを指定します。 「アクティブ ラーニング」は、ラベルだけでは達成または再現可能とは読み取れません。
最小十分性停止ルールと残留オーバーラップ クレームを引き上げるのに必要な最小の条件/時点/記録セット、停止に使用される不確実性、プロファイルの重複、または保留された改ざんのしきい値を事前定義し、最小設計に達した後に候補の重複がどれだけ残っているかを報告します。 提出物が最低限十分なもの、またはまだどれだけの重複が残っているかを示さない場合、余分なデータ収集は解決された縮退として読み取られません。
最低限の運用ルール

このカードが欠落している場合、このサイトは 予測適合 局所発生源仮説 、または モデル条件付きメカニズム で停止します。結果を 固有の内部状態回復 状態完全再構成 、または メカニズムを一意に識別する 言語に昇格させるものではありません。

マルチモーダルまたはアトラス以前の結果用の Fusion カード

2026-03-20 追記: マルチモーダルおよびアトラス以前の結果には Fusion Card が必要です

Observability Budget を追加した後の残りの弱点は、simultaneousmultimodal、または atlas-informed という単語が、融合ステップ自体がすでに検証されているかのようにオーバーリードされる可能性があることでした。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 Kothe et al. (2025) は、同期ミドルウェアがストリームを調整できることを示しましたが、それ自体ではデバイス側の遅延の真実性や生物学的同等性を証明しません。 Wei et al. (2020) は、EEG-fMRI 融合が依然としてモデル条件付き推論の問題であることを示しました。 Nguyen 他(2016) は時間的限界を明確にしました。時空間的に制約された EEG-fMRI ソース イメージングでも、EEG と fMRI の間の時間的不一致は依然として持続します Ripp 他(2021) は、FDG-PET/fMRI の同時作業記憶データを スキャンウィンドウの平均値 として扱い、 44 ~ 60 分の からの PET ベースラインと、想定される定常状態の下での注射後の 63 ~ 71 分の からのタスク取り込みを再構成することにより、PET 側でも同じ問題を示しました。 Vafaii ら(2024) および Chen ら。 (2025) はその後、マルチモーダルの同時取得でも、1 つの自己検証可能なグランド トゥルースではなく、モダリティ全体の収束構造と発散構造の両方を明らかにできることを示しました。 ボルト 他(2025) および Özbay ら。 (2019) はさらに、低周波/グローバル fMRI にリンクされたコンポーネントが自律神経生理機能を伝達する可能性があることを示しました。そのため、共通の要因は依然として自動的なターゲット変数の特異性ではありません。 2 番目の運用上の制限は、バンドル ゲインが自動的に堅牢ではないことです。Rohaut et al. (2024) は、モダリティを追加することで急性脳損傷における不確実性が軽減され、予後精度が向上することを示しましたが、Amiri et al. (2023) は、直接の同一サンプルのマルチモーダル比較が 48 患者の完全な特徴サブセットに縮小できることを示しました。、および Manasova et al。 (2026) は、欠落モダリティの処理、センター転送、およびモダリティ間の不一致がバンドルレベルで依然として活発な問題であることを示しました。したがって、このサイトでは現在、マルチモーダルまたはアトラス以前の主張に対し、可観測性予算に加えて Fusion Card を添付するよう求めています。

フュージョンカードフィールド 最低限の開示 存在しない場合、このサイトでの主張が停止されるもの
取得関係 証拠が同じ被験者、同じセッション、同じ摂動、日をまたぐ、アトラス事前のみ、または事後クロスコホート融合であるかどうかを指定し、どのスタックが実際に一緒に取得されたかを指定します。 結果は、同じ被験者のクロススタック証拠として読み取られず、直接サポートされる最も強力な単一スタックまたはアトラス条件付き上限に留まります。
クロック/ラグ監査 LSL / TTL / フォトダイオード / トリガー ラインなどの同期ルート、未解決のハードウェア遅延とジッター、およびタイミングがストリーム間でのみ監査されたか、デバイス側のグランド トゥルースに対しても監査されたかどうかを指定します。 ストリームがタイムスタンプを共有しているという理由だけで、結果は時間的に位置合わせされた潜在状態の証拠として読み取られません。
有効ウィンドウ/時間カーネル関係 イベントロック電気生理学、血行動態反応ウィンドウ、スキャンウィンドウ平均、または数分間の運動経路など、各スタックが寄与する時間的オブジェクトに名前を付け、その主張が 1 つの一致した状態サンプル、1 つの共有遷移、または調整されたマルチタイムスケール動態のみに関するものであるかどうかを述べます。 スタックが依然として異なる時間ウィンドウまたはカーネルにわたって平均化されている場合、同じセッションの取得は 1 つの同期潜在状態サンプルとして読み取られません。
ジオメトリ/登録範囲 名前 被験者固有の MRI / 頭部モデル / アトラスの使用、パーセルまたはボクセル アライメント、同時位置合わせが同じ脳であるかアトラスと被験者であるか、およびどの空間的不一致が未解決のままであるか。 結果は、モダリティがすでに 1 つの共通の解剖学的状態空間にあるかのように読み取られません。
Fusion オブジェクトとモデルの負担 フュージョンがベイジアンモデル比較、アトラス事前分布、結合埋め込み、正準相関、グラフフュージョン、または並列解釈のみを使用したかどうかを示し、スタックごとに推論された潜在変数から直接観測値を分離し、血行力学的スタックについては、血行力学的寄与が未校正の振幅に留まったか、転送側の校正に移行したか、または名前付きOEFを呼び出したかを明らかにします。 CMRO2数量ブリッジ. 結果は、多峰性相関または事前条件付き推定から直接状態識別に昇格されません。
共有コンポーネントと固有コンポーネントの開示 Name 主張されている効果が、共有されたクロスモーダルコンポーネント、モダリティ固有の残差、または生理学関連/グローバル要因に存在するかどうか。使用される分解または比較ロジックを指定し、融合後にどのような不一致が未解決のままであるかを示します。 共通因子または結合軌跡が報告されたからといって、結果は 1 つの共有生物学的状態変数として読み取られるわけではありません。
単峰性/事前のみのベースラインに対する証拠の増加 ゲインが空間的、時間的、予測的、またはキャリブレーションのみであるかどうかを含め、同じタスク/状態分割および一致した可用性スライスの下で、各ユニモーダル スタック単独とアトラスまたは以前のみのベースラインと比較して何が改善されたかをレポートします。 融合ステップは自己正当化の進行として扱われません。
可用性 / 完全なケースのスライス 融合クレームで使用される各モダリティを実際に保持するサンプルの数、使用される直接バンドル比較のサブセット、および欠落しているモダリティがどのように除外、代入、またはフォールバック モデルを通じてルーティングされたかに名前を付けます。 論文のどこかに複数のモダリティが出現するという理由だけで、結果は取得完了バンドル証拠とはみなされません。
転送・不同意窓口 融合ルールが 1 つのセンター/プロトコル内でのみテストされたのか、それともセンター、スキャナー、または取得パラメーターのシフト全体でテストされたのかを示し、モダリティの不一致がハードサブグループ、結果、または迷惑な体制に集中しているかどうかを述べます。 結果は、データセット内のバンドルゲインから、サイトまたはハードレジームにわたる堅牢なマルチモーダル証拠に昇格されません。
外部校正と棄権 検証が刺激、同時侵襲的記録、同一脳同時登録、ファントム/シミュレーション、術後転帰、またはなしから行われたかどうかを指定し、請求の上限と棄権の境界がどこから始まるかを指定します。 結果は、外部で検証されたクロススタック状態回復として読み取られません。
同じセッションはまだ同じ時間オブジェクトではありません

複数のストリームが一緒に取得された場合でも、このサイトは依然として各ストリームが時間的に何を意味するかを尋ねます。 Nguyen et al. (2016) は、時間的不一致が EEG-fMRI ソース イメージングで持続していることを明確に指摘しました。 (2021) </a> は、同時 FDG-PET/fMRI タスク データが依然としてイベント スケールのタイミングではなく、数分間にわたる PET ウィンドウに依存していることを示しました。 チェンら。 (2025)その後、 は、覚醒時とノンレム睡眠時の同時 EEG-PET-MRI でマルチタイムスケール ポイントを具体化しました。したがって、論文が 1 つの瞬間的な状態サンプルを調整しているのか、1 つの共有遷移を調整しているのか、または異なる時間カーネル間で調整されたダイナミクスのみを調整しているのかを Fusion Card で述べない限り、このサイトでは同一セッションの文言だけでは十分ではありません。

最低限の運用ルール

このカードが欠落している場合、このサイトは、 同一主題、クロススタック、外部で校正された状態識別 としてではなく、 個別にサポートされる最強のスタック の天井にあるマルチモーダルまたはアトラス前の結果を読み取ります。アトラスの以前のプラス 1 つのライブ測定は、自動的な状態の完全性ではなく、アトラス条件付き測定のままです。共有対特異的な開示のない同期された共通因子は、単一の解決された生物学的状態変数ではなく、融合された証拠として残ります。明示的な 有効ウィンドウと時間カーネルの関係がない同一セッション バンドル は、1 つの一致する時間オブジェクトではなく、同期されたマルチタイムスケールの証拠を残します。未解決の欠落モダリティ代入後、または開示された転送ウィンドウなしで、狭い完全な特徴サブセット上でのみ示されるゲインは、 有界バンドル パフォーマンス証拠 のままであり、堅牢なマルチモーダル状態証拠ではありません。

生きている人間のマルチスタッククレーム用の人間代理構成カード

2026-03-21 補遺: 代理が豊富な人間の証拠は修辞的ではなく明示的に構成されなければならない

Observability BudgetFusion Card を追加した後も、弱点が 1 つ残っていました。それは、カバレッジが自動的に加算されるかのように、複数の生きている人間のプロキシ行がまだ並べてリストされる可能性があるということです。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 ヨハンセンら。 (2024) は、コホートレベルのシナプス密度プロキシである、オートラジオグラフィーに合わせて調整された 33 参加者 SV2A アトラス を提供します。 Llucchetti et al. (2025) は、 被験者内での 5 つの代謝物類似性グラフ 51 人の健康な青年における 13 人の部位複製 を定義しており、動態フラックス イメージングではありません。 レンら。 (2015) は、 静止 31P 代謝産物 / pH ルートを提供しますRen et al。 (2017) は、7 T MT 交換フラックス ルートを提供しますGuo et al。 (2024) 全脳細胞内 NAD マップを提供します。、および Kaiser et al. (2026) は、 タスク誘発 31P fMRS NAD+ ルート を提供します。これらは、重水素行が追加される前に、すでに 4 つの異なる推論オブジェクトになっています。 Liら(2025) は、7 5 人の健康な参加者における 7 T 動的 DMRSI 動態マップ を提供します Baadsvik ら(2024) は、 ミエリン二重層マッピング 2 人の健康なボランティアに提供します は専用のハードウェア上で提供されます。 ヒルシュラーら。 (2025) は、特殊な 7 T CSF 可動性ルート を提供し、その全脳休息マップは 20 人の健康な若年者 で示され、ドライバー分析は 11 人合計 24 人の健康な参加者 で報告されました。 ダガムら。 (2026) は、 高齢者と成人のクロスオーバー コホート 調査用ウェアラブル 、および コンパートメント モデル を通じて、睡眠に関連するグリンファティック クリアランスを推測します。これらのルートは、直接観察可能な、 量タイプ 、時間ウィンドウ、空間単位、モデル負荷、デプロイメントの成熟度、さらには行を一緒に移動させる可能性のある迷惑源さえも異なります。 Vafaii ら(2024) は、Ca2+ および BOLD を同時に実行した場合に、共通および分岐した組織の両方を示しました。Chen et al。 (2025) は、同時 EEG-PET-MRI において の 2 つの異なるネットワーク パターン Bolt らと並んで、緊密に結合した全体的な進行を示しました。 (2025) は、主要なグローバル fMRI モードが自律神経生理学と実質的に結びついていることを示しました。 (2025) </a> は、重要なタスクの BOLD 変化が、多くの皮質ボクセルにわたって反対の酸素代謝変化と共存できることを示しました。したがって、このサイトでは複数の場合に常に Human Proxy Composition Card が必要になります。 生きている人間の代理行は、請求の上限を上げるために一緒に使用されます。 </p>

2 番目の修正は、分類法のみではなく堅牢性に基づいて行われます。 Finnema et al. (2018) は、比較的安定した SV2A PET ルートであってもルート固有の動態モデリングが依然として必要であり、局所 VT に対して 3 ~ 9% の平均絶対試験再試験再現性が得られることを示しました。 ホリガら。 (2018) は、一般的な作業時 fMRI と安静時 fMRI の測定値が、単一の均一レベルではなく、 悪いから優れた 検査と再検査の信頼性に及ぶことを示しました。 Wirsich et al. (2021) はその後、一部の同時 EEG-fMRI コネクトーム関係が 4 つの中心 1.5T から 7T、および異なる EEG レイアウトにわたって再現できることを示しました。これは、中心間堅牢性を実証することはできますが、仮定すべきではないことを意味します。 アミリら(2023) はさらに、急性 DoC において、</strong> 患者 87 名のうち 63 のみが EEG と fMRI の両方を有していたことを示しましたが、同一サンプル モデルの直接比較では 48 の完全な特徴を持つ患者 を使用したため、完全なバンドルは自動的に取得完了ではありません。 マナソワら(2026) は、異なる取得パラメーターを使用してセンター全体でマルチモーダル モデルを検証し、より多くのモダリティでパフォーマンスが向上したことを報告し、意識が低い患者または症状が改善している患者では、 モダリティ間の不一致が高いことがわかりました。。したがって、このサイトでは、 列ごとの再現性 クロスセンター転送 、および 部分バンドル可用性 は後付けではなく構成の一部です。 </p>

3 番目の修正は、inside 名前付きプロキシ ファミリにも必要になります。 長縄ら(2021)SV2A 定量化ルートを制約するJohansen et al。 (2024) 健康ヒト アトラスを制約します / ベースライン ルートSnellman et al. (2024) 疾患 / リスク対照ルートを制約する Shatalina et al. (2024) タスク/認知関連ルートを制約しますSmart et al. (2021)activation-null タイムスケール境界を制約します、および Holmes et al. (2022) は、24 h</strong> で 介入応答ヌルを制約します。したがって、このサイトでは SV2A PET を 1 つの再利用可能なバンドル行として受け付けなくなりました。構成カードは、共有バンドルの役割が推論される前に、 ファミリと内部比較ファミリ を入力する必要があります。 </p>

4 番目の修正は、数量タイプのみではなく、 証拠の役割 に関するものです。 ヨハンセンら(2024) 健康アトラス / コホート事前ルート Snellman et al。 (2024) 断面リスクコントラスト ルートですFinnema et al。 (2018) 同一被験者ベースライン/再現性ルートSmart et al. (2021) 被験者内活性化変化境界 、および Holmes et al. (2022)24 時間の介入と反応の境界です。これらは、交換可能な 1 つのバンドルの役割を定義するものではありません。したがって、このサイトでは、各行が 規範アトラス / コホート事前 断面コントラスト 同一被験者のベースライン読み出し 被験者内変化証人 、または 摂動反応証人 として使用されているかどうかをルートとともに記載するようカードに求めています。実際にその役割を正当化する時間枠。

同じルールが ヒト ミエリン MRI にも適用されます。 アルシャドら。 (2017) は、MWF と校正された T1w/T2w 比較ルートを制約しますHagiwara et al。 (2018)relaxometry / MTsat 比較ルートを制約しますBaadsvik et al。 (2024) 二重層感受性マッピング ルートを制約するGalbusera et al。 (2025) qT1 再ミエリン化感受性の病理経路を制約する 、および Colaes et al。 (2026) は、安全な読み取り値がミエリン特異的コントラストより広い T1w/FLAIR 組織健康感受性比ルート を制約します。したがって、このサイトでは myelin MRI を 1 つの再利用可能なバンドル行として受け入れることもできなくなりました。構成カードには、行が MWF / 校正済み T1w:T2w 比較 弛緩測定 / MTsat 比較 二重層感受性マッピング ルート、qT1 再髄鞘形成感受性病理学 ルート、または共有バンドルの役割が推測される前の T1w/FLAIR 組織健康感度比

同じルールが ヒトのクリアランス輸送証拠 にも適用されます。 Fultzら。 (2019) 巨視的な CSF 振動ルートを制約するKim、Huang、およびamp; Liu (2025) は、 柔組織 - CSF の水交換ルートを制約します。Lim et al. (2025) 呼吸条件付き正味流路を制約する Yoo et al. (2025) は、 運動条件付き造影剤流入 / 傍矢状髄膜リンパ管ルートを制約します Eide et al. (2023) は、 くも膜下腔内トレーサー / CSF から血液クリアランス容量へのルートを制約します Hirschler et al。 (2025) CSF 移動性ルートを制約する 、および Dagum et al. (2026) モデルベースのバイオマーカー流出経路 を制約します。したがって、このサイトでは clearance / immuno support を 1 つの再利用可能なバンドル列として受け入れることもできなくなりました。構成カードは、その行が巨視的CSF振動実質-CSF水交換呼吸条件正味流量運動条件造影剤流入くも膜下腔内トレーサー/CSF-血液間クリアランスCSFであるかどうかを入力する必要があります。共有バンドルの役割が推測される前の、モビリティ、またはモデルベースのバイオマーカーefflux

同じルールが、 ヒト標的定義神経免疫 PET にも適用されます。 Biechele et al. (2023) は、TSPO が種不変のヒト活性化状態メーターではないことを示しました。Wijesinghe et al. (2025) TSPO 疾患コンテキスト / 検証境界ルートを制約します PSP では Horti et al。 (2022)緒方ら。 (2025) は明示的な動脈入力モデリングの下で​​ CSF1R ルート設定 PET を制約し、Yan et al. (2025) は、 酵素によって定義された COX-2 ルート を、セレコキシブ遮断および指定された定量化の選択肢によって制約します。したがって、このサイトでは immune PET を 1 つの再利用可能なバンドル行として受け入れることもできなくなりました。構成カードは、共有バンドルの役割が推論される前に、その行が TSPO 疾患コンテキスト / 検証境界 CSF1R ルート設定 、または COX-2 酵素定義 のいずれであるかを入力する必要があります。

4 番目の修正は、バンドル サイズ単独ではなく、 可用性ジオメトリ に関するものです。 アミリら(2023) は、バンドルの直接比較が 87 登録 患者から 48 患者の完全な機能サブセット まで縮小する可能性があることをすでに示しています。 マナソワら(2026) は、フランスの主要データセットでジオメトリを明示的にしました。EEG-LG290 患者で利用可能で、dMRI151 で、aMRI101 で利用可能でした。 53ではFDG-PET44のみではfMRI-RSであったが、MCSおよび改善グループでは不一致が増加した。したがって、このサイトでは、バンドルは完全な症例数だけでなく、 行重複ジオメトリ 、および欠落自体が部位、重症度、耐性、禁忌、またはプロトコルを追跡するかどうかも開示する必要があります。それ以外の場合、見かけ上のマルチモーダルゲインは、より厳しい同一被験者状態制約ではなく、変化する患者サブセットによって駆動される可能性があります。

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2026-03-26 の強化: プロモーションは 3 つのゲートを通過するようになりました

5 番目の修正は、平均ゲインのみではなく、 不一致トポロジ に関係します。 Rohaut et al. (2024) は、多峰性評価が不確実性を減らし、全体的な予後精度を向上させることができることを示しましたが、同時に、多峰性アプローチは 選択麻痺 または 偏った決定 を引き起こす可能性のある マーカー 間の不一致の確率を高めることも警告しました。 マナソワら(2026) は、次に、モダリティ間のペアごとの不一致が、MCS 患者と、後に を改善した患者でより高いことを示しました。したがって、このサイトでは、バンドルは、平均スコアが向上したかどうかだけでなく、、不一致が集中する場所、、不一致のケースがどのように処理されるかも開示する必要があります。

高速読み取りのために、このカードは 3 つのプロモーション ゲート に圧縮されるようになりました。まず、バンドルは ロバストネス ゲート を通過する必要があります。つまり、実際の動作点での行レベルの再現性、主張されている場合にはクロスセンター/クロスプロトコル転送、実際の完全なケース スライスと行オーバーラップ ジオメトリと欠落メカニズムの開示です。第 2 に、 共通ドライバー / 数量ブリッジ ゲート を通過する必要があります。行が互換性のある 有効時間ウィンドウ / 状態軸 および 生理学的または摂動レジーム を参照し、共有ドライバー監査を通過し、明示的に指定された生物学的軸で読み取ることができることを論文が示さない限り、同一セッションの合意だけでは十分ではありません。第三に、増分ゲートを通過する必要があります。論文は、一致した読み取りルールの下で最も強力な単一行を超えてバンドルが何を追加するのか、また、残りの不一致が集中している場所に加えて、不一致のケースが棄権裁定、あるいは黙って1つの最終スコアに吸収されたのかを示さなければなりません。 3 つすべてがない場合、このサイトは最も強力な単一行またはプロキシが豊富な上限で結果を維持します。

ではなく、TSPO 疾患コンテキスト / 検証境界、CSF1R ルート設定、または COX-2 酵素定義としてタイプ指定する必要があります。
ヒューマン プロキシ構成カード フィールド 最低限の開示 存在しない場合、このサイトでの主張が停止されるもの
クレームされた潜在変数ファミリー 結合された行が制約することになる正確な非表示状態ファミリーまたはメンテナンス状態バンドルに名前を付け、そのクレームの空間単位とタイムスケールを指定します。 A プロキシ バンドルは、すでに 1 つのコヒーレント状態オブジェクトになっているかのように読み取られません。
プロキシ行インベントリと直接監視可能 各行について、スタック、直接観察可能、空間単位、時間ウィンドウに名前を付け、その行が構造足場、局所密度プロキシ、マクロ生化学 / エネルギー / イオン / 熱 / ミエリン / サポート プロキシ、または摂動条件付きプロキシであるかどうかを指定します。 1 つのファミリー ラベルに複数の比較タイプが隠されている場合は、 ファミリ内部比較ファミリーにも という名前を付けます。たとえば、SV2A PET は、単なる `SV2A PET` ではなく、定量化ルート、健康アトラス / ベースライン、疾患 / リスク対比、課題 / 認知関連、活性化無効、または介入反応としてタイプ指定する必要があります。ミエリン MRI は、単なる `myelin MRI` ではなく、MWF / キャリブレーション済み T1w:T2w 比較、リラクソメトリー / MTsat 比較、二重層感受性マッピング、qT1 再ミエリン化感受性病理、または T1w/FLAIR 組織健康感受性比として入力する必要があります。クリアランスの証拠は、単なる`clearance proxy`ではなく、巨視的なCSF振動、実質-CSF水交換、呼吸条件正味流動、運動条件造影剤流入、くも膜下腔内トレーサー/CSFから血液へのクリアランス、CSF可動性、またはモデルベースのバイオマーカー流出として分類する必要がある。神経免疫 PET は、単なる `immune PET`.いくつかの行を「人間の証拠が存在する」という曖昧な記述にまとめることは許可されません。
数量式・同軸互換 各行が密度、占有率、割合、類似性、移動性、サポート状態、または摂動感度の尺度であるかどうかを示します。次に、1 つの共通の生物学的軸でこれらの行を読み取ることを許可する明示的なキャリブレーション、モデル、またはブリッジの名前を付けるか、そのような共通の軸は確立されていないと述べます。 複数の行は、1 つの検証済み潜在座標または同じ生物学的量に昇格されません。
行間の証拠関係 行が同じ被験者、同じセッション、同じ摂動、同じ日、日を超えて、事前のアトラスまたは事後のクロスコホートの並列から取得されたものであるかどうかを示し、どの行が一緒に取得されなかったのかを明示的に示します。 バンドルは、同じ主題または同じ州の証拠に昇格されません。
証拠の役割/許可された決定軸 各行について、規範的アトラス/事前コホート断面コントラスト同一被験者のベースライン読み出し被験者内変化証人、または摂動反応証人として使用されているかどうかを述べ、どのルート、時間枠かを述べます。または再現性/介入設計が実際にその役割を確立しました。 A 健康なアトラスは、同一被験者の変化の証拠には昇格されません。また、境界のある変化または摂動の結果は、一般的な状態メーターまたは慢性トラッカーに昇格されません。
有効時間ウィンドウ/状態軸の互換性 各行について、測定が構造スナップショット、スキャンウィンドウの平均、安静バランス、タスクによって引き起こされたブロックまたはイベントの応答、数分間の運動ルート、夜間の遷移、またはより長い集計であるかどうかを指定し、バンドルがこれらのウィンドウ全体で 1 つの共有状態軸を要求するか、明示的に不一致のままにするかを述べます。 R 異なる一時オブジェクトを含む行は、デフォルトでは 1 つの現在または同期の潜在状態サンプルにプロモートされません。
生理学的/摂動レジームの互換性 休息、課題、睡眠段階、睡眠剥奪、薬理学的チャレンジ、疾患重症度スライス、回復期間などの各行の体制を述べ、行が実際に一致したのか、意図的にシフトされたのか、それとも事後的にブリッジされただけなのかを述べます。 生理学的コンテキストが行間で異なる場合、同じ被験者または同じセッションの文言は同じ体制の証拠に昇格されません。
測定モデルと取得負担 各行が依存するトレーサー/動態モデル/血液入力ルート、電界強度、専用ハードウェア、スキャン負担、補正モデル、またはコンパートメント モデルに加え、小規模コホートまたは原理証明の制限を指定します。 A 特化されたルートまたはモデルを多用したルートは、フィールド対応の汎用オブザーバビリティとして読み取られません。
行ごとの再現性/再現性ウィンドウ 各行について、実際の取得および定量化ルートに基づいて同一被験者の再現性またはテスト再テストエラー/ICC/安定性ウィンドウを報告し、ルートローカル再現性クロスサイトポータビリティを区別し、再現性研究が存在しない場合は明示的に述べます。 不安定な行は、より強力なバンドル内の信頼できるアンカーとして扱われません。
クロスセンター/クロススキャナ/プロトコル転送 行または束がセンター、スキャナー、電界強度、電極モンタージュ、サイトプロトコル、または再構築パイプライン全体で再現されたかどうか、および結果が 1 つのローカルセットアップのみではなく調和に耐えるかどうかを示します。 A 同一ラボ バンドルは、ポータブルまたはフィールド対応の人間による可観測性に昇格されません。
取得完了/欠落行スライス 実際に各行を持っている被験者の数、完全なバンドルの基礎となる同じサンプルのサブセット、および現実的な取得制約の下で 1 つの行が欠落、劣化、または利用できない場合に何が起こるかを報告します。 A フルバンドルは、その主張が狭い完全なケースのサブセットに依存している場合、一般入手可能または堅牢なものとして扱われません。
列オーバーラップジオメトリ/ミッシングメカニズム 行全体にわたるペアごとまたは高次の重複構造、行の可用性がサイト、重大度、許容範囲、禁忌、またはプロトコルに依存するかどうか、欠損値がドロップされたか、代入されたか、インジケーターコード化されたか、またはスタックポリシーを通じて結合されたかどうかをレポートします。 A バンドルは、すべての行が同じ被験者を制約しているかのように、またはそのゲインが誰が欠落しているかに影響されないかのように扱われません。
横列迷惑行為/独立性監査 行全体にわたる見かけの一致が、共有された覚醒/自律神経/血管/運動/デバイス側の要因によって依然として説明できるかどうかを述べます。共有対固有の分解、迷惑キャリブレーション、整合摂動制御、またはそのようなテストの明示的な欠如を報告します。 複数の行は、1 つのターゲット変数に関する独立した証拠として読み取られません。
同意/不一致のトポロジーと解決ポリシー 特に臨床的または生物学的に重要なサブグループにおいて、行全体にわたるペアごとまたは高次の一致/不一致パターンをレポートし、不一致のケースが棄権、人間による裁定、追加取得を引き起こすか、それとも単に最終的な積み重ね/帰属スコアに吸収されるかを述べます。 A バンドルは、モダリティが最も一致しないサブグループにおける 1 つの一貫した状態制約または堅牢な同一被験者の証拠として扱われません。
最も強い単一行の増分 レポートは、一致するコホート/条件または利用可能な場合は保留された評価の下で、同じ読み取りルールの下で最も強力な個々の行を超えてバンドルが追加するもの: 潜在状態ファミリーの減少、より狭い上限、より良いキャリブレーション、より良い予測、またはなし。 複数の行のリストは、自己正当化された進行状況として扱われません。
クロスローキャリブレーション / ブリッジ 1 つの共通の生物学的変数に関する証拠として行を読み取ることを正当化する同一脳の共同登録、侵襲的キャリブレーション、摂動ブリッジ、薬理学的チャレンジ、または外部データセットの名前を出し、そのようなブリッジが存在しない場合について述べてください。 バンドルは、外部で調整された 1 つのクロススタック状態測定に昇格されません。
潜伏状態の残存および棄権 構成後も潜在的に残っている隠れ国家ファミリーをリストし、有効なままの正確な請求上限を述べます。 バンドルは、プロキシが豊富な人間の証拠から状態完全またはメンテナンス完全な言語に昇格されません。
Atlas はまだ変更トラッカーではありません

このサイトでは、役割の型指定はオプションの省略表現ではありません。 ヨハンセンら(2024) は健康なアトラスです、Snellman et al。 (2024) は断面リスク コントラストです。Finnema et al. (2018) はルートローカル再現性アンカー、Smart et al. (2021) は被験者内活性化ヌル境界であり、Holmes et al. (2022) は 24 時間の介入と対応の境界です。これらの論文は重要ですが、交換可能なシナプス密度バンドルの役割を 1 つライセンスするものではありません。

同じセッションの相関関係はまだ同じ量ではありません

複数の行が一緒に取得された場合でも、カードは、同じ時間的オブジェクトおよび同じ領域で同じものを測定するかどうかを尋ねます。 SV2A 密度 代謝類似性 動態血糖値イメージング CSF 移動度 クリアランス排出モデリング を組み合わせたバンドルは、デフォルトでは 1 つの共通状態軸をまだ定義していません。 (2025) </a> は、血行力学的列と酸素代謝列さえも反対方向に移動できることを示しました。したがって、論文が数量ブリッジ、有効な時間窓関係、およびレジーム互換性を明示的に開示しない限り、このサイトでは同一セッションの整合性または正の相関だけでは十分ではありません。

最低限の運用ルール

このカードが欠落している場合、このサイトは 個別にサポートされる最も強力な行 の天井にある生きている人間のプロキシ バンドルを読み取るか、最大でも プロキシが豊富だが天井が制限されている人間の証拠 として読み取ります。 同一対象、クロススタック、外部校正状態識別 には昇格しません。

行の多様性を超えたプロモーション ルール

このサイトでは、行の多様性だけでは十分ではありません。バンドルは、共有ドライバ監査で明らかな一致が存続するかどうか、キー行が依然として不一致であるかどうか、それらの不一致のケースがどのように処理されたか、キー行が1つの設定外で反復可能および転送可能のままであるかどうか、および一致条件の読み取りで最強の単一行を超えてバンドルが追加するものを開示している場合にのみ昇格されます。つまり、バンドルは robustnesscommon-driver/quantity-bridge、および increment ゲートを通過する必要があります。それ以外の場合、結果は、同一被験者の状態の識別ではなく、proxy が豊富ですが上限が制限された のままになります。

連続的な体制間クレーム用の状態継続ブリッジ カード

2026-03-21 追記: ブリッジ自体がシーケンシャルである場合、同じサブジェクトでは不十分です

Fusion CardHuman Proxy Composite Card、および Destructive-Structure Route Card を追加した後も、弱点が 1 つ残っています。つまり、主張がライブ測定、後の固定、生体外追跡、または日を超えたブリッジングに依存している場合でも、結果は依然として 同じ被験者 または 同じ脳 として記述される可能性があります。あたかもそれらのステージが 1 つの潜在状態をサンプリングしたかのように再取得します。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 Luら(2023) は、保存経路と固定の時間経過が細胞外空間の保持と形状を変化させることを示しました。 ボッシュ他(2022) は、生体内 2 光子生理学をシンクロトロン マイクロトモグラフィーおよび連続ブロック面 EM に橋渡しするには、多段階のランドマークベースの相関ワークフローが必要であることを示しました。 MICronSコンソーシアムほか(2025) は、同一脳機能と EM が、同時の全状態キャプチャではなく、 シーケンシャル ローカル パイプライン のままであることを示しました。 アタルドら(2015) はさらに、成人 CA1 スパインの寿命が 1 ~ 2 週間 のオーダーであるため、緩和されたブリッジ ウィンドウをサイレント連続性として扱うことができないことを示しました。したがって、このサイトでは、クレームが異なる取得レジームからの測定値を 1 つの潜在状態サンプルとして扱うことに依存する場合は常に、State-Continuity Bridge Card を必要とします。

として読み取られません。
ステート・コンティニュイティ・ブリッジ・カード・フィールド 最低限の開示 存在しない場合、このサイトでの主張が停止される内容
ブリッジターゲットと取得順序 Name どのスタックがリンクされ、どの順序で、どのクレームがそのブリッジに依存するか。たとえば、ライブ イメージング ->固定 -> ex vivo EM、同日ライブスタック A ->ライブ スタック B、または日をまたぐ再取得。 A マルチステージ ワークフローは、デフォルトでは 1 つの状態オブジェクトとして読み取られません。
運搬物/橋梁監視および許容ルール ランドマーク、ターゲットのサブボリューム、ローカル応答テンプレート、潜在多様体、表現幾何学、またはフィンガープリント フィーチャ ファミリなど、ブリッジを通過すると予想されるオブジェクトに名前を付けます。両側でどのように測定されるか、どのような許容誤差が成功を定義するか、どのようなネガティブ コントロールまたは失敗テストが橋を壊すかを述べてください。 同じ主題 は、1 つの不特定の状態オブジェクトがステージ間で自動的に運ばれたかのように読み取られません。
経過時間と状態ウィンドウ 取得間またはライブ生理学と固定の間の遅延、ブリッジが 1 回の試行 / セッション / 日 / 睡眠サイクル内に留まったか、複数日を超えたか、およびどの隠れ状態ファミリーがその間隔をドリフトする可能性があるかを報告します。 Same-subject は、same-time または same-state.
生理学的/摂動レジームの連続性 タスク、覚醒、麻酔、剥奪、薬理学、および行動のコンテキストが一致したか、意図的にシフトされたか、または橋を渡って一致しないままになったかどうかを示します。 A ブリッジは、キャリブレーションが州レジーム間で自動的に転送されるかのように読み取られません。
座標伝達・変形モデル 名前基準、血管ランドマーク、被験者固有の MRI、反りまたは収縮の補正、手動マッチングと自動マッチング、未解決の空間的不一致はどれか。 同一脳はセル精度または変形フリー対応として読み取れません。
ブリッジ検証ラング ブリッジ自体を検証するものに名前を付けます: 繰り返しのライブ測定、血管/細胞ランドマーク回復、刺激部位の対応、組織学的回復、または外部検証なし。 ブリッジは、外部で検証された同一状態の証拠には昇格されません。
残留ドリフト、省略された状態ファミリー、および上限 Lシナプスの有効性、興奮性、神経調節状況、支持状態、関連する場合の構造的代謝回転など、橋を渡ってどの潜在状態ファミリーがまだ変化する可能性があるかをリストし、残りの請求上限と棄権境界を宣言します。 結果は、同じ状態のクロスレジーム再構築、保守一貫性のある言語、または状態完全な読み出しには昇格されません。
2026-03-28 追記: ブリッジは存続すべきものを宣言する必要があります

ブリッジ クラスとhidden-state-family の開示を追加した後に残った弱点は、送信によって carried object が暗黙的に残される可能性があることでした。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 ボッシュら(2022) および MICrONS コンソーシアムほか。 (2025) は、1 つのグローバルな状態オブジェクトではなく、ローカルのランドマークと対応オブジェクトを表示します。 Gallego et al. (2020)ロス&amp;メリアム(2023)野田ほか(2025)ヴァン・デ・ヴィル他(2021)Di 他(2021) は、生の単位、振幅、または特徴ファミリーが変化しても、異なる人口レベルのオブジェクトが安定した状態を維持できることを示しています。 Karpowicz et al. (2025)ウィルソンら。 (2025)Wairragkar et al。 (2025) はさらに、長期にわたって安定した使用がアライメント、再キャリブレーション、または短い固定デコーダ ウィンドウに依存する可能性があることを示しています。したがって、このカードは、いつ橋が発生したかだけでなく、どの物体が橋から生き残ったと主張されているかどのように障害が検出されたかも尋ねます。

2026-03-25 追記: ブリッジ タイプとエクスポーズド ステート ファミリは一緒に名前を付ける必要があります

残りの弱点は、カードが bridge Risk が 1 つの汎用スカラーであるかのように埋められる可能性があることでした。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 Luら。 (2023) および Idziak et al。 (2023) は、変革が支配的なライブから修正へのリスクを示しています。Bosch et al. (2022) および MICrONS コンソーシアムほか。 (2025) は、ランドマークと変形が多い局所的な同一脳ブリッジを示します。Musall et al。 (2019)ベニスティ 他(2024)Egger et al. (2024) は数時間以内に覚醒状態のドリフトを示し、Hengen et al. (2016) プラス Xu 他。 (2024) は、睡眠と覚醒の交差により恒常性と計算体制が変化することを示しています。したがって、このサイトでのブリッジの提出では、経過時間のみを記述するのではなく、 両方の ブリッジ クラス に最初に公開された隠し状態ファミリーに という名前を付ける必要があります。

を公開
ブリッジクラス ステートファミリーが初めてこのサイトでスタックできる追加カードの最小数 そのバンドルが見つからない場合のデフォルトの上限
ライブ ->固定 ->生体外 / EM 保存に敏感なジオメトリ、省略された生きた生理学、および主張された引き継がれた状態ファミリー。 破壊構造ルートカード シーケンシャル ローカル スキャフォールド、ネイティブの同一状態キャプチャではありません。
同日繰り返しライブ測定 行動/覚醒/神経調節コンテキスト、機能結合ドリフト、およびデコーダー依存性。 時間的有効性カード 一致したセッションの継続性のみ、同じ状態の永続性はありません。
睡眠横断または夜間の再取得 発射速度設定値、睡眠依存の繰り込み、リプレイカップリング、および引用されたサポート状態ファミリー。 時間的有効性カード プラス メンテナンス状態エラー予算 オーバーナイトパフォーマンス/永続性の証拠、メンテナンス一貫性のある同一状態の証拠ではありません。
複数日にわたる同一主題プロキシ バンドル バンドル、構造回転リスク、および列間数量不一致によって命名されたメンテナンス状態のファミリー。 ヒューマン プロキシ構成カード プラス メンテナンス状態エラー バジェット プロキシが豊富な長期的な証拠、1 つの潜在状態のスナップショットではありません。
最低限の動作ルール

このカードが欠落している場合、このサイトは 直接サポートされる最も強力なライブまたは破壊ステージ の天井にあるシーケンシャルなクロスレジームの結果と、最大でも 未検証のブリッジ仮説 を読み取ります。 same-statesame-time、または maintenance-consistent 証拠には昇格されません。

もっと長いブリッジの批評が必要ですか?

保存の変更、日をまたぐレジームの不一致、ブリッジ検証ラング、およびカード スタッキングの背後にあるバックグラウンド ロジックについては、Wiki: State-Continuity Bridge を参照してください。

超構造クレーム用の破壊構造ルートカード

2026-03-20 追記: 破壊的な超構造ルートには独自のカードが必要

Observability Budget および Fusion Card の後に残った弱点は、nanoscalepetascale、または same-brain などの単語が、あたかも破壊的なルートがすでにネイティブ状態を保持し、スケーリングを解決し、再構築の品質を一度に保証したかのようにオーバーリードされる可能性があることでした。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 Luら(2023) は、従来のアルデヒド固定では細胞外空間が崩壊すること、固定自体には無視できない時間経過があり、高圧凍結であっても細胞外空間が保存されるのは約 200 μm よりも薄いサンプルのみであることが示されました。 シャプソン・コーら。 (2024) は、その後、人間の異常な超微細構造が現在では再構築可能であることを示しましたが、それでも急速に保存された 1.05 mm3 手術断片から、1.8 PB 生データと 326 日 画像化が可能です。 MICronSコンソーシアムほか(2025) は、同じ脳機能と EM が シーケンシャル ローカル パイプライン であることを示しました。最初に生体内 2 光子イメージング、その後に固定/切片作成/体外 EM を使用して、約 6 か月にわたって約 2 Pb の生データを生成しますドーケンワルドら(2024) はさらに、成虫のハエの全脳フロンティアですら依然として校正、しきい値処理、および約 33 人年 の手動修正に依存していることを示しました。したがって、このサイトでは現在、破壊的超構造の主張に対して、解決言語をネイティブ状態の完全性のために黙って代役させる代わりに、Destructive-Structure Route Card を添付するよう求めています。

によって自動的に保存されたかのように読み取られません。 として読み取られません
破壊構造カードフィールド 最低限の開示 このサイトが存在しない場合に主張を停止するもの
保存ルートとライブから修正までのウィンドウ 浸漬/灌流/凍結ルート、生理学または切除から固定/凍結までの間隔、細胞外空間の保存が監査されたかどうか、および超微細構造を実質的に形成する浸透圧/染色操作の名前。 結果は、ネイティブ ジオメトリまたは微小環境がワード EM または nanoscale.
サンプルの起源と生理学的体制 名前の種、脳領域、組織が体外外科手術、急性切片、灌流固定動物、または生体内記録に対する同一脳死後追跡調査であるかどうか、および固定前に実際にどのような行動/状態レジームがサンプリングされたか。 A 局所または病理境界フラグメントは、一般的な生体脳状態の主張には昇格されません。
ライブデータへの登録スコープ Name 登録がなし、アトラスレベル、同じ脳の構造、同じ脳の機能、または同じ摂動であるかどうか。どの対応が手動であったか自動であったか、またどの不一致が未解決のままであるかを示します。 同じ脳同じ時間全体状態キャプチャ.
セクショニング/イメージングスケールおよび損失監査 画像化されたボリューム、切片数、ボクセルサイズ、取得時間、切片の損失/ひだ/亀裂、複数のサブボリュームを縫合する必要があったかどうか、組織が省略されていたか位置合わせが不十分と思われた場所をレポートします。 A ペタスケール スタックは、デフォルトでは動作的に完全または全脳対応として読み取られません。
分割・校正ステータス 自動セグメンテーション ファミリ、マージ / 分割のトレードオフ、校正範囲、リリースされたバージョン、利用可能な場合は添付ファイル / 完全性のメトリクスに名前を付け、どの分析がしきい値または校正サブセットに依存するかを示します。 A 洗練された再構成は、エラーのないグラウンド トゥルースとして読み取られません。
ライブステート ファミリと天井を省略 現在のシナプス有効性、神経調節状況、イオン環境、グリア/代謝サポート、リン酸シグナル伝達、その他の維持状態変数を含む、欠如している現在の状態ファミリーを明示的にリストします。次に、請求の上限と棄権の境界を宣言します。 結果は、構造スキャフォールドまたはローカル生体外スキャフォールドからネイティブ状態のキャプチャ、メンテナンス一貫性のある読み出し、またはWBEの十分条件言語に昇格されません。
2026-03-18 追記: ESI 検証は 1 つのチェックボックスではなく、はしごです

このサイトでは、検証クラスの名前を付けずに external validation というフレーズを使用することはできなくなりました。シミュレーション / ファントムは既知の生成条件下でのソルバーの動作を監査し、頭蓋内刺激は既知の部位および時間への位置特定エラーを監査 (Mikulan et al.、2020; Unnwongse et al.、2023)、同じイベントの下での同時侵襲的記録は一致を監査 (Hao et al.、 2025)、および術後転帰は直接的な情報源の真実ではなく臨床関連性を監査します (Birot et al., 2014)。 1 つの段を通過しても、他の段は自動的に通過しません。

検証クラス 制約されるもの これさえあれば天井
シミュレーション/ファントム 既知の条件下での数値安定性、幾何学的感度、および回帰。 生きた脳の地上の真実ではなく、方法の行動の証拠。
頭蓋内刺激 固定ジオメトリでの既知のサイトおよび時間へのローカリゼーション エラー。 ソースエラーに対する強力なキャリブレーションですが、自発的なダイナミクスや普遍的なディープソースの保証はありません。
同時侵入録画 同じイベント中の同時実行 SEEG/ECoG との一致。 コホートおよび病理学に限定された一致。内部状態の一意の回復ではありません。
術後の結果 切除または発作開始領域のワークフローとの臨床関連性。 ソースのグラウンドトゥルースではなく、意思決定をサポートする証拠。
2026-03-19 追記: ESI クレームにはソルバーの不一致監査が必要

残りの弱点は、1 つの逆解が解セット全体の代わりになることでした。 Mahjoory et al. (2017) は、インバース法とソフトウェア パッケージの選択がかなりのばらつきを引き起こすことを示し、複数のソース イメージング手順で EEG ソース所見を検証することを明示的に推奨しました。 ミクランら(2020) は、頭蓋内刺激のグラウンド トゥルースで、たとえベンチマークが厳密に制御されていたとしても、テストされたソリューションのほんの一部だけがセッションごとの最適値に達したことを示しました。 Vorwerk ら(2024) はさらに、頭蓋骨と皮膚の導電率の不確実性が、特に準接線方向の線源の場合、再構成された深さと位置をシフトさせることを示しました。したがって、解剖学的情報源の主張が 1 つの逆ファミリまたは 1 つの厳選されたパラメータ セットに依存している場合、このサイトは現在、比較されたソルバ ファミリ / パッケージ、パラメータ ウィンドウ、見出し位置の広がりを報告する solver-disagreement Audit を要求しています。それが欠けている場合、結果は安定した解剖学的証拠ではなく、 方法に敏感なソース仮説 レベルにとどまります。

2026-03-31 追記: ソルバーの不一致は 1 つの一般的な数字ではありません

次の弱点は、逆ファミリの不一致を、あたかもすべてのファミリが 1 つの交換可能なソース オブジェクトを推定しているかのように扱うことでした。現在の一次文献はそのショートカットをサポートしていません。 Luria et al. (2024) は、焦点源仮説に対する後方サポートと代替構成を明らかにします。Tong et al。 (2025) は、まばらな時空間ソースに対する偏りのない推定と推論を公開します。 (2025) </a> は、拡張ソース再構築に対する経験的ベイジアン不確実性を明らかにします。したがって、このサイトの Inverse-Solver 合意ログ では、 ソース レジーム / ターゲット オブジェクト および 不確実性オブジェクト をソルバー ファミリと一緒に命名する必要があります。事後サポート マップ、偏りのない間隔、および範囲の重複マップ間の不一致は、デフォルトでは 1 つの勝者に減らされません。

2026-03-22 追記: ESI クレームにはフィールド形成監査が必要

残りの弱点は、逆ソルバー自体の上流にありました。論文では、よりクリーンなマップ、より低いベンチマーク エラー、またはより優れた正則化を報告できますが、ターゲットのソース クラスが最初から使用可能なスカルプ フィールドを生成すると予想されていたかどうかは不明のままです。 Ahlfors et al. (2010) は、現実的な組織境界を用いて、脳波よりも脳波の方が信号源の向きがはるかに重要であることを示し、最低感度と最高感度の比率の中央値は、MEG では 0.06、EEG では 0.63 でした。 Ahlfors et al. (2010) および Goldenholz et al。 (2009) は、拡張ソース、皮質の折り畳み、およびキャンセルが表面信号を大幅に再形成または抑制できることを示しました。 (2021)</a> は、CSF コンパートメント を省略すると、EEG SNR が過大評価され、皮質/皮質下の感度比較が変化することを示しました。したがって、投稿がEEG/MEGからの深部ソースの回復または解剖学的改善を主張する場合、このサイトは現在、逆の結果が強く読み取られる前にフィールド形成監査を要求します。

フィールド形成監査フィールド 最低限の開示 このサイトが存在しない場合に主張を停止する内容
ターゲット ソース クラスと予想されるエクステント ターゲット ジェネレーター ファミリ、その予想される深さと方向のレジーム、ソースが焦点として扱われるか拡張されたものとして扱われるか、およびそれを可視化するために想定される同期/タイムスケールに名前を付けます。 A の 1 つのベンチマークでの成功は、一般的なディープソースの可観測性に昇格されません。
ジオメトリ/キャンセル感度 皮質の折り畳み、対向バンクのキャンセル、またはソース範囲の影響がターゲットに対して評価されたかどうかを述べ、解剖学的可視性が主張の中心である場合には感度/SNRマップまたは同等の正当化を提供します。 A の欠落または弱い頭皮信号はソースの不在として読み取られず、目に見える頭皮パターンは固有の状態の回復として読み取られません。
頭部モデル/組織可視性の仮定 CSF がモデル化されたかどうか、および頭蓋骨 / 組織パラメータの不確実性がテストされたかどうかを含む、フォワード モデルのコンパートメントと伝導率の仮定に名前を付けます。 高密度またはMRI情報は、デフォルトでは可視性完全として読み取られません。
2026-03-18 追記: 血行動態モダリティには血管状態 / CVR 監査が必要

血行動態スタックは神経的な不確実性だけを運ぶわけではありません。これらは血管移動状態も伝えており、新しい研究では、移動監査の振幅と酸素代謝ルートが依然として異なる推論対象であることが示されている。 マーフィーら(2011) は、被験者間の CBF / CBV の差が BOLD 反応性に寄与し、息止め由来の血管反応性の共変量がグループ分析を改善することを示しました。 ウィリアムズら(2023) は、タスク BOLD の大きさが、複数の皮質領域にわたる高炭酸ガス血症に基づく CVR によって強く予測されることを示しました。Wu et al。 (2023) は、ベースライン CBF が複数の需要ネットワークの BOLD 応答の年齢関連要素を部分的に説明していることを示しました。Yucel et al. (2015) および An et al. (2025) は、fNIRS における表面自律神経交絡を軽減するには短チャネル回帰が引き続き必要であることを示しました。Epp et al。 (2025) は、重要なタスク BOLD 変化を持つボクセルの約 40% が反対の酸素代謝変化を示す可能性があることを示しました。 (2025)</a> は、制約付き qBOLD が、別個の pCASL ベースの CBF 入力を備えた明示的なモデル スタックを通じてのみ OEF / CMRO2 に到達することを示しました。したがって、投稿で太字または fNIRS が使用されている場合、このサイトでは著者に対し、その主張が 未校正振幅 転送側校正振幅 、または モデル条件付き酸素代謝 / 量ブリッジ ルート に該当するかどうかを開示するよう求めています。それ以外の場合、結果は神経または代謝の主張ではなく、血行力学的に制限された差に留まります。

2026-03-22 追記: トラクトグラフィー コネクトームにはトラクトグラフィー ルート カード が必要です

拡散 MRI 由来のコネクトームの場合、モダリティ ラベルだけでは十分ではありません。 Reveley et al. (2015) は、表層白質が皮質表面のおよそ半分からの長距離追跡をブロックできることを示しました。Schilling et al. (2018) は、トラクトグラフィーのエンドポイントが決定論的アルゴリズムと確率論的アルゴリズム、さらには非常に高解像度のデータにわたって回頭冠に偏っていることを示しました。Sarwar et al. (2023) は、複雑な人間のようなアーキテクチャではフィルタリングのゲインが控えめであることを示しました。He et al. (2024) は、フィルタリングが接続の 10% 以上で左右性インデックスを大幅にシフトできることを示しました。Gajwani et al. (2023) は、40 パイプライン および 44 のグループを代表する再構成で、ハブの位置が非常に変動し、評価されたパイプラインの 69% においてハブの接続性が地域表面積と相関していることを示しました。McMaster ら。 (2025) は、ボクセル サイズによって結果として生じるコネクトームが変化することを示し、堅牢な比較のために 1 mm 等方性 へのリサンプリングを推奨しました。Bramati et al. (2026) は、 と同じ 3 T スキャナ 上で均一な処理を行い、一般的な拡散サンプリング方式でもボクセル メトリクスとトラクトグラフィー出力をシフトできることを示しました。Manzano-Patrón et al. (2025) は繊維配向の不確実性を沈黙ではなく明示的にしました。 (2025) </a> は、MRI と顕微鏡を融合することによりトラクトグラフィーを改善しました。したがって、このサイトでは現在、トラクトグラフィー由来のコネクトーム主張に対して、直接測定された内容、取得と調和の処理方法、皮質エンドポイントの割り当て方法、グラフを形成する事前分布、フィルタリング、分割、および重み付けの選択、不確実性とプロトコル感度がどのように定量化されるか、どのような外部キャリブレーションが存在するか、および棄権がどこから始まるかを示すトラクトグラフィールートカードを添付するよう求めています。より長い公衆閲覧ルールは、Wiki: tractography Route Card にまとめられています。

トラクトグラフィールートカードフィールド 最低限の開示 存在しない場合、このサイトでの主張が停止されるもの
直接観測可能 ボクセル サイズ、シェル / b 値スキーム、方向カウント、配向モデルを書き込み、直接観測可能なものが拡散信号 / 局所繊維配向推定であることを明示的に記述します。 流線グラフは、直接観測されたエッジとして読み取られません。
取得/調和監査 Name 比較が異なるスキャナー、解像度、または q 空間スキームにわたるかどうか。リサンプリング/ハーモナイゼーションのルートを開示する。ヘッドラインの結果がプロトコルの変動に耐えるか、それともプロトコルの範囲内にとどまるかを示します。 A コネクトームの変化は、取得設計で説明できる場合でも、解剖学的には解釈されません。
皮質エンドポイント / 表面バイアス監査 白質/灰白質の境界または表面割り当てルートに名前を付けます。表層白質または回旋バイアスのチェックが実行されたかどうか、およびどの皮質領域がエンドポイント制限されたままになっているかを示します。 皮質エンドポイントの違いは、デフォルトでは解剖学的欠如またはエッジ特異性として読み取られません。
事前設定とフィルタリング シードルール、決定論的/確率的モード、開始/終了/除外ROI、アトラス制約、停止ルール、およびフィルタリング/重み付け方法を書き込みます。 Prior-driven バンドルリカバリは、不偏コネクトーム検出として読み取られません。
グラフ構築の選択肢 区画/表面アトラス、エッジ定義と重み付け、密度またはしきい値ルール、およびヘッドライン メトリックが合理的な代替グラフ構築に耐えるかどうかに名前を付けます。 Hub マップとグラフ メトリクスは、解剖学的ネットワーク構成ではなくパイプライン条件を維持します。
不確実性と安定性 レポート解像度感度、q空間スキーム感度、スキャン-再スキャンまたはアンサンブルの安定性、およびヘッドライングラフメトリクスの事後/ブートストラップ不確実性。 報告されたコネクトームの違いは、デフォルトでは解剖学的ではなくパイプライン条件のままです。
外部校正および天井 任意のトレーサー/組織学/顕微鏡検査/ファントム ルートに名前を付け、事前のマクロ経路、ターゲット バンドル仮説、またはキャリブレーションされたバンドル比較として上限を宣言します。 結果は、エッジ完全グラフまたは WBE 対応コネクトーム言語にプロモートされません。
2026-03-19 追記: コネクトーム制約付きプレディクターには条件付きモデル ルート カードが必要

コネクトームに制約された神経予測因子の場合、ラベルだけでは十分ではありません。 Lappalainen et al. (2024) は、コネクトーム構造とタスクの最適化によって豊富なハエの視覚系活動予測が得られることを示しましたが、そのモデルは依然として部分的な運動経路の再構成、簡素化されたニューロン/シナプスのダイナミクス、および複数の局所最適化のアンサンブルに依存していました。 シウら(2024) は、シナプスレベルの接続性と神経伝達物質の同一性によって特定のハエの感覚運動回路を予測できることを示し、その結果を名前付き行動の大まかな記述として明示的に読み取りました。 Pospisil et al. (2024) は、摂動ベースの効果推定の事前分布としてコネクトームを使用しましたが、非線形ダイナミクスへの線形近似を明示的に回復しました。最後に、ベイラン&amp; Litwin-Kumar (2025) は、シナプスの重みが同じであっても、異なる生物物理学的パラメーターが依然として発散的な反復ダイナミクスを生成する可能性があることを示しました。したがって、このサイトでは現在、コネクトーム制約モデルの主張に対して、どのような構造が実際に使用され、何が適合されたままで、どの体制がテストされ、どの機構が省略され、検証がどのように行われ、棄権がどこから始まるかを示す 条件付きモデル ルート カード を添付するよう求めています。より長い公開ルールは、Wiki: 条件付きモデル ルート カード にまとめられています。

条件付きモデルのルートカード フィールド 最低限の開示 存在しない場合、このサイトでの主張が停止されるもの
事前の構造と適用範囲 モデルが EM エッジ、シナプス数、神経伝達物質サイン、同一脳記録、トラクトグラフィー事前分布、アトラス平均、周期的タイリング、および正確な空間/細胞タイプ カバレッジを使用したかどうかを示します。 関連する回路または状態変数が完全に観察されたかのように結果が読み取られません。
適合自由度 時定数、静止電位、ユニタリ シナプス強度、デコーダの重み、ゲイン関数、または動作点付近のヤコビアン エントリなど、まだ学習されている量をリストします。 「Connectome-constrained」は直接状態測定として読み取られません。
タスク/状態レジームと省略されたメカニズム 刺激/行動/状態レジーム、ホールドアウト/OOD スライス、電気シナプス、神経調節、グリア、可塑性、身体/環境ループなどの省略または凍結されたメカニズムに名前を付けます。 Tタスク限定の成功は、任意のタスク、全脳、またはメンテナンス完了の能力には昇格しません。
検証、不確実性、上限 検証が持続的な活動、同一脳の生理学、摂動、行動、またはタスクの喪失のみから来たのかどうかを示します。次に、アンサンブル スプレッド/代替ファミリを公開し、上限を宣言します。 結果は、独自の内部状態の回復や一般的な機構の解決策には昇格されません。
最低限の運用ルール

このカードが欠落している場合、このサイトでは結果を L0/L1 再現可能解析または制限付きデコード として扱い、L2 以上に昇格しません。たとえば、デフォルトの上限は、マクロ状態追跡EEG / HD-EEG + MRIのみ)インプラント領域局所集団ウィンドウ高密度細胞外プローブのみ)構造足場ボリュームEMのみ)局所生体外 破壊構造ルートカードのない人間の超微細構造の足場分子/空間事前全脳アトラスのみ、そしてであっても局所条件付き予測のみ同じ脳カルシウム+EM。逆またはモデルベースのクレームの場合、識別可能性カードのない提出は、ここでは固有の内部状態回復として受け入れられず、たとえ可観測性クラスが改善されたとしても、予測/局所化/モデル条件付きの上限に留まります。生きている人間のマルチスタックプロキシクレームの場合、ヒューマンプロキシ構成カードなしの提出は、同一被験者クロススタック状態識別としてここでは受け入れられず、最強の単一ルートまたはプロキシが豊富だが上限が制限されているレベルに留まります。連続的な体制間クレームの場合、State-Continuity Bridge Card なしの提出は、ここでは same-state証拠 として受け入れられず、 直接サポートされる最も強力なステージ と未検証のブリッジに留まります。血行力学的モダリティの場合、血管状態/CVRまたは短分離/表層バイアス監査を伴わないグループまたは日をまたぐBOLD / fNIRSの違いは、ここでは神経の違いとして認められません。拡散 MRI トラクトグラフィーの場合、tractography ルート カード のないコネクトーム クレームは、ここではエッジ完全グラフとして受け入れられず、 マクロ経路先行 / ターゲット バンドル仮説 天井に留まります。コネクトーム制約付き予測子の場合、 条件付きモデル ルート カード のないモデル クレームは、 条件付き仮説エンジン / タスク限定予測子 の上限に留まり、ここでは一意の内部状態回復として受け入れられません。慢性プローブの結果にユニットの同一性に関する監査が欠如している場合、単一ユニットの長期的クレームは受け入れられません。詳細なスタック固有の上限と 状態変数 × タイムスケール マトリックスは、Wiki: 可観測性と測定スタック による要求上限にまとめられています。

</section>

潜在状態エラー バジェット

Observability Budget は、センサーに入力されたものと直接測定されたものを修正します。次の質問は異なります: どのまだ観測されていない変数が残りのエラーを支配し、クレームの提起を停止しますか? したがって、このサイトでは、L2 以上の投稿に対して、「重要な隠れた状態が残っている」とだけ言うのではなく、 潜在状態のエラー バジェットを開示するよう求めています。目的は、 コネクトームのみまたはセンサーのみの制限 拡張要求 から分離し、どの省略された状態ファミリーが依然として現在の上限をブロックしているかを示すことです。

は、人体に関わる最も強力な証拠が病理組織、CSF イオンアッセイ、ナトリウム MRI の代用であるか、または人体への経路がまったく存在しないのかを示します。</td>
潜在状態ファミリー 最低限の開示 まだ潜在している場合、このサイトが主張を停止するもの
現在のシナプス効率/短期状態 現在の重量、放出確率、放出サイト番号、活性ゾーンナノ構造/プライミングサイトアセンブリ、受容体占有率、または短期状態が直接測定されたか、外部校正されたか、プロキシからモデル化されたか、または潜在的に残されたかを書き込みます。 機械的介入予測、閉ループの安定性、およびタイミングに敏感な再構成は、構造的または相関的主張に降格されます。
固有興奮性/恒常性コントローラー 割り当て、AIS / チャネル状態、回復コントローラーの相対的な興奮性を分離し、どの部分が測定されたのか、それとも推測されただけなのかを明らかにします。 終日安定性、メモリ割り当て、摂動回復の主張は暫定的なものです。
活性依存性転写/クロマチン状態 現在の転写/クロマチン状態がタイムスタンプされたのか、因果的に摂動されたのか、外部で校正されたのか、静的なアトラス/DEG手がかりに置き換えられたのかを明らかにし、直接の対象がアクセシビリティ、ヒストンマークの状態、DNAメチル化プログラム、高次ループ、または遺伝子座特異的編集であるかどうかを明らかにする。 割り当て適格性、後期安定化、および遺伝子座特異的可塑性制御の主張は潜在的なままです。
転写後の RNA 状態 スプライス アイソフォーム比、RNA 編集状態、m6A 修飾 / リーダー ルート、またはアイソフォーム分解ロングリード アッセイが直接測定されたのか、因果的に摂動されたのか、外部で校正されたのか、または遺伝子レベルの存在量のみで置き換えられたのかを明らかにし、論文が実際にどの下流オブジェクトを制約したかを記載します。 アイソフォーム特異的受容体組成、m6A依存性の翻訳/分解、および編集依存性の可塑性の主張は潜在的なままです。
リンシグナル伝達/セカンドメッセンジャー状態 リン酸化サイトの占有率、キナーゼ/ホスファターゼのバランス、cAMP/Ca2+/PKA ナノドメインの状態、またはリン酸化プロテオーム経路が直接測定されたのか、因果的に摂動されたのか、外部から校正されたのか、または転写物/タンパク質の存在量のみによって静かに置き換えられたのかを明らかにします。 リン酸化サイト依存の可塑性、シグナル伝達ゲート、およびナノドメイン コントローラーの主張は依然として潜在しています。
局所タンパク質恒常性/シナプスタグ付け経路 クレームファミリー(タグ/キャプチャ、ブランチレベルの統合、合成と分解のバランス、オートファジー関連リモデリング、ターンオーバー耐性持続性、またはプロテアソーム容量介入)、統合単位、直接観察可能なもの、ターンオーバーウィンドウ、摂動ルート、およびヒトルートが外部で校正されているか潜在的なままであるかどうかを開示します。 L後期の安定化、再統合、クロスイベントの捕捉、またはターンオーバー耐性の持続は、閉じたメカニズムにはなりません。
貨物輸送・細胞骨格輸送ルート クレームファミリーを開示する(シナプス後受容体送達、活動依存性小胞閉じ込め、学習依存性微小管状態ゲート、樹状/シナプスRNA顆粒組織化、軸索RNA局在化/シナプス前mRNAターゲティング、またはシナプス前カーゴ保持)、カーゴオブジェクトコンパートメントスコープ輸送フェーズ/状態変数トリガー/タイムウィンドウ直接観測可能、そして人体に直面する最も強力な証拠が依然として狭い準備に限定されているか、または人道がまったく存在しないのか。 コンパートメント特異的な安定化、受容体局在化、シナプス形成、および分岐レベルの維持に関する主張は依然として潜在しています。
イオン環境/塩素恒常性 claim ファミリー (塩化物設定値 / EGABAA 調整、トランスポーター状態制御、間質イオン状態スイッチング、シナプス周囲 K+ クリアランス、病理学的ルート、または量で定義されたヒトマクロイオンプロキシ)、 直接イオン観察可能空間レジーム摂動/コントローラールート、ヒトルートがナトリウムベースの場合、ヒト量タイプ/コンパートメントモデル(たとえば、TSC、正規化ナトリウム密度加重、SQ+TQF由来のISMF / ISC / ISVF、モノ/バイT2分離、またはショートコンポーネント) 抑制極性、リズム安定性、および状態遷移の主張は暫定的なものにとどまるか、粗い興奮性の代理にフォールバックします。
細胞外/電気状態の共有 claim ファミリー (ギャップ結合結合ネットワーク、内在性フィールド / エファプティック ルート、細胞外空間幾何学形状 / 拡散障壁ルート、抑制性駆動力レジーム、活動依存性電気シナプス リモデリング、ヒト覚醒関連 ECS 代用手がかり、またはヒト摂動条件付き手がかり) を記載した共有細胞外 / 電気状態ルート カードを添付します。 直接的な細胞外/電気的観察可能空間領域摂動/校正ルート、そして人体に直面する最も強力な証拠が直接的な局所調製か、特殊な光学アッセイか、拡散MRIの代用手掛かりか、薬理学的摂動の手掛かりか、それとも人道ルートが全くないのか。 高速同期、振動調整、スピンドル/低速振動結合、エレクトロニックレジームの主張は暫定的なものにとどまるか、ケミカルコネクトームプラスプロキシ言語にフォールバックします。
タイミング状態/導通サポート claimファミリー(活動依存性稀突起神経膠形成/学習、節間節間軸周囲タイミング制御、可塑性ブレーキ機能、再ミエリン化から機能回復、またはヒトマクロタイミング/ミエリン代理)、直接構造単位/観察可能な機能的ターゲット、を記載したタイミング状態/ミエリンルートカードを添付します。 回復/完全性境界、およびヒト証拠の場合は量タイプ/代理クラス(たとえば、管速度推定、MWF、MT / MTsat / qMT / MPFファミリーコントラスト、二重層感受性マッピング、qT1再ミエリン化感受性読み出し、またはex vivoアライメントによる発生拡散微細構造モデリング)、およびタイミング変数が測定、外部校正、定数への吸収、または潜在的なままにする。 フェーズ、同期、およびタイミング完全な再構成クレームは、ハードウェア高速またはマクロ タイミング プロキシ クレームに降格されます。
神経調節特異性 ルートが混合覚醒プロキシ、局所軸索/伝達物質センサー、受容体/輸送体アトラス、占有PET、または解放感受性変位PETのいずれであったかを明らかにする。次に、受容体ファミリー、トレーサー/リガンド、占有対置換の設計、該当する場合はチャレンジまたは投与薬物と用量、動脈対参照の定量化ルート、動態モデルまたは単純化モデル、時間枠、空間スコープ、関連する場合は部分容積の処理、および棄権境界を報告します。 瞬間的な全脳伝達物質フィールド、受容体ファミリーの完全な内部状態、および層または細胞特異的な調節効果の主張は、粗い共変量、地域的な事前の主張、またはチャレンジ限定の代理主張にフォールバックします。
グリア代謝/基質ルーティング そのルートが乳酸シャトルサポート、飢餓下でのグリアからニューロンへのケトン体ルーティング、集中学習中のグリアからニューロンへの脂肪酸フラックス、apoE / ソルチリン依存性脂質送達、グリア代謝代理、またはマクロサポート代理のみであったかどうかを、種/地域/体制、サプライヤー細胞、ニューロンシンク、燃料オブジェクト、およびどのような人間のルートとともに明らかにする不在. 長期可塑性とメモリサポートの主張は、実際のサプライヤーセル、燃料クラス、および輸送ルートが潜在的なままであるため、部分モデルの主張のままです。
アストロサイトネットワーク/アンサンブルサポート そのルートが分スケールのアストロサイトネットワークエンコーディング、学習関連のリコールアンサンブル、複数日の安定化アンサンブル、恐怖状態の表現、ターゲット定義されたヒトMAO-BまたはI2BSアストロサイト関連PET、またはマクロサポートプロキシのみであるかどうかを、種/領域/時間スケールの制限およびどのヒトアストロサイトコントローラーが潜在的に残っているかとともに明らかにします。 回収、再統合、複数日間の安定化、および恐怖状態支援の主張は、部分モデルの主張のままです。
クリアランス / 免疫サポート クレームファミリー、直接観察可能、生理学的要因または摂動ルート、ヒトルートオブジェクト/数量タイプ、ヒト測定/モデル負荷、および棄権境界を記載したクリアランス/免疫ルートカードを添付します。また、人間に直面する最も強力な証拠が、巨視的CSF振動、実質-CSF水交換、呼吸条件正味流動、運動条件造影剤流入、CSF移動性、くも膜下腔内トレーサー滞留/CSFから血液へのクリアランス、またはモデルベースのバイオマーカー流出などの輸送側経路、TSPO疾患状況/検証境界PET、CSF1Rなどの標的定義の神経免疫PET経路であるかどうかも開示する。ルート設定 PET、COX-2 酵素定義 PET、またはヒトによるルートがまったくない。 複数日にわたる回復、タンパク質クリアランス、シナプス維持、およびサポート状態のクレームは、局所免疫コントローラーまたは維持状態のクレームではなく、サポート代理クレームのままです。
慢性ユニットアイデンティティ 慢性侵襲的作業の場合、ユニットのマッチング、組織反応、界面ドリフトが個別に監査されたかどうかを報告します。 単一ユニットの縦断的および慢性的な閉ループの主張は、安定した同一性の主張として認められません。
このサイトでのこの予算の使い方

潜在状態エラー バジェットは 2 番目の要約ではありません。 提出側ストップルールテーブルです。論文がトランスクリプトミクス、SV2A PET、受容体/輸送体アトラス事前分布、占有PET、放出感受性変位PET、ミエリンイメージング、グリア摂動、またはクリアランスプロキシなどの追加の証拠レイヤーを追加する場合、そのレイヤーが同じホールドアウト条件</strong>の下でどのエラータームを減少させるか、どの潜在ファミリーがそのまま残るかを記載する必要があります。これは、State 可変整合性ゲート の増強/アブレーション ロジックの背後にあるサイト全体のルールです。 </p> </div>

2026-03-22 追記: 神経調節の証拠にはルートカードも必要

このサイトでは、混合覚醒プロキシローカルトランスミッターセンサーレセプター/トランスポーターアトラス占有PET解放感応変位PETは同等として扱われません。 Reimer et al. (2016) は、瞳孔変動がアドレナリン作動性活性とコリン作動性活性の両方を追跡することを示しました。Neyhart et al。 (2024) は、局所皮質 ACh が軸索活動と局所クリアランスに依存することを示しました。Hansen et al. (2022) および Goulas ら。 (2021) は、受容体マップが構造化された地域事前分布であることを示しました。Wong et al. (2013) は、投与された薬物による選択された D2 受容体標的結合を示し、Koepp et al. (1998)Lippert et al。 (2019)Erritzoe et al. (2020) は、チャレンジ制限およびウィンドウ制限されたドーパミンまたはセロトニン放出プロキシを示しました。したがって、神経調節に依存する申請では、どのラングが使用されたかだけでなく、クレームファミリー伝達軸/受容体ファミリー直接観察可能チャレンジまたは投与薬物経路タイムウィンドウ/モデル負担、および棄権境界、請求上限が引き上げられる前。より長い公開ルールは Wiki にあります: 神経調節ルート カード

2026-03-18 追記: PET ベースの証拠は測定モデル なしでは読み取ることができません

PET ベースのルートの場合、モダリティの名前付けはまだ大まかすぎます。 長縄ら(2021) は、ヒト SV2A PET について、定量化ルートが代謝産物補正された動脈入力、参照領域の選択、コンパートメント モデル、およびスキャン ウィンドウに依存することを示しました。 Smart 他(2021) は、[11C]UCB-J 結合測定は、血流による流入の変化にもかかわらず、短時間の視覚活性化中に変化しないことを示したので、シナプス密度 PET を瞬間的なシナプス効果として読み取るべきではありません。 ハンセンら(2022) は、受容体アトラスが 1,200 人を超える健康な個人からのグループ平均 PET マップから構築されていることを示しました。Wong et al. (2013) は、投与された抗精神病薬の占有率を定量化しました。Koepp et al. (1998)Lippert et al。 (2019)Erritzoe et al. (2020) は、チャレンジに関連した結合変化を置換ベースの放出プロキシとして使用しました。したがって、このサイトでは、PET ベースの請求上限が解釈される前に、トレーサー、占有対置換の設計、チャレンジまたは投与された薬物と該当する場合の用量、定量化ルート、モデル/ウィンドウ、および部分容量の処理 (該当する場合) が必要です。

2026-03-21 追記: シナプス密度 PET は監査項目の 1 つではありません

SV2A PET は、このサイトで独自のルートカード ロジックを取得するようになりました。 長縄ら(2021) はトレーサーと定量化の負担を修正、Johansen et al。 (2024) は健康な人のアトラス、Shatalina et al。 (2024) はタスク/認知関連研究、Smart et al. (2021) は、短時間のアクティブ化では一時的な SV2A 状態の読み出しが生成されないことを示し、Holmes et al. (2022) は、急速なケタミン反応は 24 時間での測定可能な SV2A 変化を意味する必要はないことを示しています。したがって、シナプス密度PETを引用する提出物は、その論文がアトラス疾患/リスクコントラストタスク/認知関連介入/ターゲットエンゲージメントデザイン、またはより狭いものであるかを明記し、トレーサー、定量化ルート、解剖学的構造/部分ボリュームの取り扱い、および請求上限が引き上げられる前の棄権境界線。より長いルートは Wiki: SV2A / シナプス密度 PET ルート カード です。

2026-04-01 追記: シナプス密度はシナプス前放出機構の証拠ではない

ここで別のショートカットをブロックする必要がありました。 Moln'r et al. (2016)阪本ら。 (2018)Dürst et al. (2022)Emperador-Melero 他(2024) は、放出部位の数、ドッキング小胞組織、活性ゾーンのナノ構造、および電流放出能力がシナプス数や局所的な SV2A 密度によって枯渇しないことを示しています。したがって、この予算では、 領域シナプス密度プロキシ および シナプス前解放機構 を別個の監査オブジェクトとして保持しています。より長い公開議論は Wiki: 配線図だけでは不十分な理由 にあります。

</section>

メンテナンス状態エラーバジェット

日をまたいだリモート メモリ クレームは、同一セッション デコード クレームとは異なる理由で失敗します。たとえ短期的なパフォーマンスが維持されたとしても、その結果、 のメンテナンス ルート がほぼ完全に潜在化したままになる可能性があります。したがって、このサイトでは、クロスデイ、リカバリ、再統合、またはリモートメモリの提出に対し、コントローラー状態、転写後の RNA 状態、リン酸シグナル伝達 / セカンドメッセンジャー状態、睡眠履歴、睡眠アーキテクチャ / リプレイカップリング状態、タイミングサポート、熱状態、生体エネルギー / ミトコンドリアサポート、神経血管ユニット / BBB/周皮細胞サポート、グリア基質ルーティング、アストロサイト状態、およびその他の複数日にわたるサポート状態プロキシは分離されています。

</tr> </tbody> </table>
2026-03-18 追記: 睡眠履歴は睡眠アーキテクチャではありません

Ngoら(2013) は、ヒトにおいて、同相低速振動刺激は紡錘体の結合と記憶を強化するが、位相外刺激は強化しないことを示しました。Maingret et al. (2016) および Latchoumane et al. (2017) は、齧歯動物において、微調整された低速振動 / 紡錘体 / リップル調整が原因となって硬化をサポートしていることを示しました。Schreiner et al. (2021) は、SO 紡錘体カップリングの精度がヒトの内因性再活性化強度を予測することを示しました。Geva-Sagiv et al. (2023) は、海馬と前頭前野の同期性をリアルタイムで強化すると、一晩で人間の記憶力が向上することを示しました。Schreiner et al. (2024) は紡錘ロック波紋を人間の記憶の再活性化に結び付け、Deng et al. (2025) は、NREM の固定自体が特定の細胞内時間窓を持つことを示しました。したがって、このサイトでは、 スリープ期間/履歴 スリープ アーキテクチャ/リプレイ カップリング を個別に記録します。

2026-03-20 追記: スリープ リプレイ証拠にもルート カードが必要

残りの弱点は、睡眠リプレイ証拠が、フェーズロック健康人刺激研究、内因性頭皮解読研究、頭蓋内閉ループ同期介入、および項目選択的TMR結果を1つのバケットに圧縮できることだった。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 Schreinerら。 (2021) は、集約された SO 紡錘体イベント、控えめなデコード レベル、グラウンド トゥルースを波及させる頭皮盲目について明示的に指摘しています。Duan et al。 (2025) は、同じ人間の TMR セッション内で強化アイテムと減衰アイテムが共存できることを示しています。 (2025) </a> は、行動上の利点が項目間で均一に現れるのではなく、困難な記憶領域に集中する可能性があることを示しています。したがって、このサイトでは現在、クロスデイまたはスリープ リプレイのクレームに対して、 スリープ リプレイ ルート カード 命名 準備 イベント定義 タイミング / 制御ポリシー メモリ ターゲット / 選択レジーム 、および 棄権境界 を添付するよう求めています。完全な公開ルールは、Wiki: スリープ リプレイ ルート カード にまとめられています。

2026-03-21 追記: ミエリンの証拠にもルートカードが必要

残りの弱点は、ミエリン証拠が、学習依存性希突起膠形成、節/節間/軸索周囲のタイミング状態、発達可塑性ブレーキ、再ミエリン化から機能への回復、およびヒトの量で定義されたミエリンプロキシ行を依然として1つのバケットに圧縮できることであった。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。人間側では、Arshadら。 (2017) は、校正された T1w/T2w が信頼できる一方で、MWFHagiwara et al. に対して基準の妥当性が低いことを示しました。 (2018) は、T1w/T2w、Baadsvik et al よりも、SyMRIMTsat の間で強い一致を示しました。 (2024)は、2人の健康なボランティアChenらにおいてのみ二重層感受性マッピングを実証した。 (2025) は、方位依存性自体が従来の MT のルート変数であることを示しました。Galbusera et al。 (2025) は、MWF や MTR ではなく qT1 が脱髄皮質病変と再有髄化皮質病変を分離していることを示しました。 (2026) </a> は、T1w/FLAIR が MWF と弱く関連するだけであり、より広範な 組織健康 マーカーとして読み取る方が安全であることを示しました。したがって、このサイトでは、メンテナンス状態の提出には、どの推論オブジェクトを実際に使用しているのか、どの構造単位が直接観察されたのか、機能回復が部分的再髄鞘形成と完全再髄鞘形成で起こったかどうか、ルートを ミエリン感受性 として読み取るべきか、組織健康感受性 のみとして読み取るべきか、人的証拠が直接的なタイミング状態のグランド トゥルースではなく単なる代理行であるかどうかを記載する必要があります。完全な公開ルールは Wiki: ミエリン / 稀突起膠細胞ルート カード にまとめられています。

2026-03-20 追記: リン酸化シグナル伝達を転写物またはタンパク質存在量に分解しないでください

Giese et al. (1998)Leeら。 (2003)Rodrigues et al。 (2004)富田ら。 (2005)Vierra et al. (2023) は、転写物またはバルクタンパク質の存在量が類似している場合でも、リン酸化部位特異的およびナノドメイン特異的なシグナル伝達状態が可塑性発現と維持関連ルーティングを決定できることを示しています。 Biswas らの ex vivo リンプロテオーム アトラスなどの現在のヒトの証拠。 (2023) は地域固有の上限設定には有益ですが、生体内における全脳ヒトのルートに匹敵するものではありません。したがって、主張がリン酸化サイトの占有率、キナーゼ/ホスファターゼのバランス、または局所的なセカンドメッセンジャーの状態に依存する場合、このサイトは著者に対し、リン酸化シグナル伝達が直接測定されたのか、原因によって撹乱されたのか、外部で校正されたのか、または転写物/タンパク質の存在量のみによってサイレントに置き換えられたのかを開示するよう求めています。

2026-03-20 追記: リン酸シグナリングの証拠にもルート カードが必要

残りの弱点は、リン酸化部位特異的可塑性ゲート区画化セカンドメッセンジャールーティング領域構造リン酸化プロテオームアトラーゼ、および単一部位リン酸化変異記憶介入が依然としてリン酸化証拠と呼ばれる1つのバケットに圧縮できることだった。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 Havekes et al. (2016) は、海馬記憶における コンパートメントを標的とした PDE4A5 シグナル伝達に関するものです。Altas et al。 (2024) は、マウスおよびヒトのサンプルにおけるシナプス型の再局在化を伴う 領域特異的リン酸化です。Rodriguez et al. (2025) は、 単一部位リン酸化変異の因果的記憶介入 、および Biswas et al. (2023) は、 ヒト ex vivo リンプロテオーム アトラス です。このサイトでは、リン酸化シグナル伝達クレームは現在、クレームファミリー生物学的レジーム時間軸アッセイおよび直接観察可能空間/コンパートメントスコープ因果関係、および棄権境界を開示する必要がある。完全な運用ルールは Wiki: phospho-signaling Route Card にあります。

エネルギーサポートをグリアサポートに崩壊させない

Rangaraju et al. (2014)アンダーウッド 他(2023)Rangaraju 他(2019)ディヴァカルニ 他(2018)Bapat 他(2024)Hu 他(2025)Vishwanath et al. (2026) は、より狭い規則をサポートしています。局所的な ATP 供給、呼吸、ミトコンドリアの位置決め、およびエネルギーに満ちた微生物組織は、アストロ サイトまたはクリアランス状態が一致するかどうかを問う前に、繰り返しバーストの信頼性と樹状突起の可塑性を変化させる可能性があります。逆に、ヒト 31P-MRS 代謝物 / pH バランス ルート (Ren et al., 2015)31P MT 交換フラックス ルート (Ren et al., 2017)31P NAD コンテンツ マッピング ルート(Guo et al., 2024)局所化された機能的31P NADダイナミクスルート(Kaiser et al., 2026)重水素代謝物マッピング/絶対定量ルート(Karkouri et al., 2026)、および重水素カイネティックレートイメージング (Li et al., 2025) は、分岐局所ミトコンドリア状態の直接の読み取りではなく、マクロエネルギーの代理のままです。 Ahmadian et al. (2025) はさらに、人間の脳の重水素信号が投与されたグルコース用量に大きく依存することを示しました。 (2024) </a> は、再現性が指定された取得と時点の体制に依存することを示しました。したがって、このサイトではエネルギールートとグリアルートを別々に記録しています。

2026-03-21 追記: 生体エネルギーの証拠にもルートカードが必要

残りの弱点は、生体エネルギーの証拠が、シナプス前ATP関連呼吸樹状突起の位置決め/分裂サポートシナプスATP合成酵素ナノ組織ミトコンドリアCa2+排出調整を依然として圧縮できることであった。 単一マクロのエネルギー行 を 1 つのバケットに。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。このサイトでは、メンテナンス状態の提出には、どの推論対象が実際に使用されているか、どのコンパートメントが直接観察されたか、その量が呼吸、ATP合成酵素の配置、Ca2+排出による代謝調整、またはマクロ31P代謝物/pHバランス、31P MT交換フラックスのみであるかどうかを記載する必要があります。 31P NAD内容マッピング、局所機能31P NADダイナミクス、重水素代謝物マッピング/絶対定量化、または重水素運動速度プロキシ、どの用量/時点/再現性レジームが重水素経路を条件付けたか、どの機能標的がテストされたか、どの局所ミトコンドリアコントローラーが潜在的に残ったか。完全な公開ルールは Wiki: 生体エネルギー / ミトコンドリア ルート カード にまとめられています。

2026-04-01 追記: グリア基質ルーティングは一般的な星状細胞の背景ではありません

スズキ他(2011) は乳酸シャトル ルートです。Silva et al. (2022) は飢餓下でのグリアからニューロンへのケトン体経路です。Pavlowsky et al. (2025) は集中学習グリアからニューロンへの脂肪酸ルートであり、Greda et al. (2025) は、グルコースが制限されている場合の、apoE / ソルチリン依存性の脂質送達および神経細胞の燃料選択経路です。したがって、このサイトでは、`glial support` が星状細胞のネットワーク状態、神経細胞のミトコンドリアの配置、または一般的な人間のエネルギーの代理をすることはありません。グリア燃料の支援に依存する提出物には、請求ファミリー、供給者/供給源、燃料対象物/輸送業者、体制のトリガー、ルート、棄権を記載する必要があります。より長い公開ルールは Wiki にあります: グリア基質ルーティング ルート カード

2026-03-20 追記: アストロサイト状態は汎用サポートではありません背景

Cahill et al. (2024) は、局所神経伝達物質入力の分スケールの皮質星状細胞ネットワークのエンコーディングを示しました。Williamson et al. (2025) は、学習関連星状細胞アンサンブルが海馬の記憶想起を調節できることを示しました。Dewa et al. (2025) は、星状膠細胞のアンサンブルが複数日間にわたる感情記憶を安定化できることを示しました。 (2026) </a> は、側底扁桃体星状細胞の Ca2+ シグナル伝達が恐怖記憶の想起/消去表現をサポートしていることを示しました。したがって、このサイトでは、一般的なグリア サポート文のみを作成しながら、想起、複数日間の安定化、または恐怖状態サポートに依存する投稿は受け付けません。著者らは現在、関連する星状細胞の状態が直接測定されたのか、摂動されたのか、大まかに代理されただけなのか、あるいは潜在的に放置されたのかを述べなければならず、げっ歯類とヒトの観察可能性のギャップを明確にしておかなければならない。

2026-03-21 追記: アストロサイトの証拠にはルートカードも必要

残りの弱点は、星状細胞の証拠が、分単位スケールの皮質ネットワークエンコード学習関連想起アンサンブル複数日安定化アンサンブル恐怖状態表現ターゲット定義ヒト星状細胞関連PETルートを1つのバケットに圧縮できることだった。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 ヴィルマーニュ他(2022) は、ヒト初の MAO-B SMBT-1 ターゲット検証ルートです。Villemagne et al. (2022) は、同じトレーサー ファミリーの AD スペクトラム疾患コンテキスト ルートです。Hiraoka et al。 (2025) は脳定量化ルートです。Mesfin et al. (2026) は全身生体内分布経路、matsuoka et al. (2026) は、簡素化された無動脈 SL25.1188 AD 定量化ルートです。Tyacke et al. (2018) はヒト I2BS PET ルート、Livingston et al. (2022) は、BU99008 の取り込みが地域および障害段階によって異なる可能性があることを示しています。Best et al. (2026) は、SL25.1188 MAO-B 結合がコホートの重症度および毎日のタバコの使用に応じて変化する可能性があることを示しています。 (2024)</a> は、MAO-B が AD/ADRD クラス間で異なることを示しています。このサイトでは、メンテナンス状態の提出物は、どの推論オブジェクトを実際に使用しているか、直接観察可能なアストロサイトは何か、結果がトランスポーター遮断、アンサンブル再活性化、遺伝子欠失、アストロサイトCa2+介入、またはトレーサー結合のみに依存するかどうか、実際の機能的ターゲットは何か、ヒトターゲット/トレーサーファミリー/ルートの役割/量の種類、脳の定量化レジメンまたは全身トレーサー負荷を記載する必要があります。体制、疾患/コホート体制、および重要な共変量が残り、どのヒト星状細胞コントローラーがまだ潜在しているのか。完全な公開ルールは Wiki: アストロサイト ルート カード にまとめられています。

2026-03-20 追記: クリアランス/免疫サポートは受動的クリーンアップではありません

Louveau et al. (2015) および Ahn 他。 (2019)は髄膜リンパドレナージルートを確立、Kimら。 (2025) は、髄膜 - リンパ管 - ミクログリア軸がシナプス生理学を調節できることを示しました。Eide & (2025) Ringstad (2021) は、睡眠不足がヒトの分子クリアランスを損なうことを示しました。Hirschler et al. (2025) は領域特異的な CSF 移動度ドライバーを測定、Lim et al。 (2025) は、覚醒しているヒトにおける呼吸条件付き CSF 正味流量を報告すると同時に、面特異的な 2D PC-MRI 正味流量自体が全脳バルク循環を表すものではないことも警告した。 (2026) </a> は、健康な高齢者の血漿への一晩の Aβ / タウ クリアランスと睡眠活動性生理機能を関連付けました。したがって、このサイトでは、一般的なクリーンアップ ストーリーのみを指定しながら、複数日にわたる回復、タンパク質クリアランス、またはメンテナンス サポートに依存する投稿は受け付けていません。著者らは現在、関連する証拠が髄膜リンパ系/CSF-間質性/ミクログリア関連であるかどうか、ヒト経路が巨視的CSF振動、実質-CSF水交換、呼吸条件付きネットフローMRI、CSF可動性、くも膜下腔内トレーサー滞留/CSFから血液へのクリアランス、またはモデルベースのバイオマーカーであるかどうかを記載する必要がある。流出、それが輸送側ヒトプロキシのみに留まるかどうか、そしてどの局所免疫またはシナプス維持コントローラーが潜在的に残存するか。

2026-03-21 追記: クリアランス/免疫証拠にもルートカードが必要

残りの弱点は、クリアランス証拠排水解剖学的構造ミクログリア媒介シナプス機構巨視的CSF振動柔組織-CSF水交換呼吸条件付きネットフローMRIヒトを依然として圧迫できることである。 CSF 移動度 MRI 髄腔内トレーサー保持 / CSF から血液へのクリアランス モデルベースのヒト バイオマーカー流出 を 1 つのバケットにまとめました。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。このサイトでは、メンテナンス状態の提出物は、実際にどの推論オブジェクトを使用しているか、輸送側ヒトルート免疫エフェクタールートか、直接観察可能なものは何か、結果は生理学/睡眠/リンパ撹乱ルートに依存するかどうか、どのヒトルートオブジェクト/数量タイプが影響しているか、どのようなヒト獲得またはモデル負荷が残っているか、どの局所免疫またはシナプスかを記載する必要がある。コントローラーはまだ潜在的です。完全な公開ルールは Wiki: クリアランス / 免疫ルートカード にまとめられています。

2026-04-03 追記: 標的定義型ヒト神経免疫 PET はクリアランス輸送 と同じではありません

残りのもう 1 つのショートカットをブロックする必要がありました。現在のヒト側の 免疫サポート証拠 は輸送のみではありませんが、not は、すべてのヒト免疫証拠が 1 つの再利用可能な行を形成することを意味します。 Biechele et al. (2023) は、TSPO が種不変のヒト活性化状態測定器ではないことを示した、Wijesinghe et al。 (2025) は、PSP の </strong>、Horti et al. で、TSPO 疾患コンテキスト / 検証境界ルートを制約しました。 (2022)</a>と緒方ら。 (2025) は、 ファーストインヒト CSF1R PET ルート および Yan らを拘束した。 (2025) は、 酵素によって定義された COX-2 ルート をセレコキシブ遮断により抑制しました。したがって、このサイトでは現在、ヒトレーンを少なくとも 2 つの異なる境界レーン 輸送側クリアランス ルート および 標的定義神経免疫 PET ルート として読み取り、PET レーン内であっても依然として TSPO 疾患コンテキスト / 検証境界 CSF1R ルート設定 として入力する必要があります。 COX-2 請求上限が引き上げられる前の酵素定義済み 。 </p> </div>

プロテオスタシスまたはATPへの貨物配送を崩壊させないでください

Parkら(2006) は、リサイクルエンドソームエキソサイトーシスが LTP 関連の脊椎成長に必要であることを示しました。Maas et al. (2009) は、シナプス活性化がシナプス後貨物輸送をサポートする微小管を変更することを示しました。ying et al。 (2011) および Zhao et al. (2020) は、キネシン依存性の貨物ルートが受容体レベル、可塑性、および記憶を変化させることを示しました。Swarnkar et al. (2021) は、KIF5C を介した輸送を構造可塑性と長期記憶に結び付け、Aiken & Holzbaur (2024) は、軸索微小管のパターニングがシナプス前の貨物送達を制御することを示しました。したがって、このサイトでは、貨物輸送の状態をタンパク質恒常性と生体エネルギーの両方とは別に記録します。現在のヒトの生体内経路は、枝またはブートン特有の貨物の一時停止、運動の関与、または微小管の交通状態を直接明らかにしないため、この経路は外部から校正されない限り潜在的なままです。

2026-03-21 追記: 貨物証拠にはルートカードも必要

残りの弱点は、貨物の証拠が依然として圧縮できることであったシナプス後AMPAR /リサイクルエンドソーム送達学習期微小管状態ゲート活性依存性小胞閉じ込め樹状突起/シナプスRNA顆粒組織軸索RNA局在化、およびシナプス前貨物保持を1つのバケットにまとめます。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 Correia et al. (2008) は、LTP</strong>、Uchida et al. の間の脊椎への AMPAR の ミオシン Va 依存性輸送に関するものです。 (2014)</a> は、 KIF5 媒介 GluA2 局在化と記憶を制御する学習段階の微小管の安定性についてです。Wong et al. (2024) は、 刺激された樹状領域付近の内因性 GluA1 小胞の局所的閉じ込めについてです。nakayama et al. (2017)Liau 他(2023)Espadas et al. (2024) は、 樹状突起 / シナプス RNA 積荷組織についてです。de Queiroz et al. (2025) は、成熟した生体内回路における長期記憶に必要な 軸索 RNA の局在化に関するものです。、および Aiken & Holzbaur (2024) は、 ヒトニューロンの準備におけるシナプス前貨物の配送と一時停止についての です。このサイトでは、メンテナンス状態の提出物には、実際にどの推論オブジェクトを使用しているか、どのような貨物が追跡されたか、結果が長距離配送、局所的な一時停止/閉じ込め、脊椎進入、樹状/シナプスRNA組織化、軸索RNA局在化、またはシナプス前保持に関するものであるかどうか、どのような準備と時間枠が使用されたのか、そして最も強力なヒトの証拠が依然として生きたヒトの生体内測定ではなく狭い準備に限定されているかどうかを記載する必要があります。完全な公開ルールは Wiki: 貨物輸送 / 細胞骨格輸送ルートカード にまとめられています。 </p> </div>

2026-03-22 追記: 熱証拠にもルート カードが必要

残りの弱点は、熱証拠が依然として局所動作点生理学電場電位交絡シーケンス/リズム摂動デバイス加熱アーティファクト人間の受動的/タスクにリンクされたマクロ温度測定、および人間を依然として圧縮できることであった摂動条件付き熱経路を1つのバケットに送ります。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 ハーディンガム&アンプ; Larkman (1998) 温度依存性シナプス信頼性についてです。Moser et al. (1993) は、 の電界電位振幅が温度変化によってマスクされているものです。LLong & (1993)料金 (2008) は局所冷却下の シーケンス タイミングについてですOwen et al。 (2019) は、 摂動装置自体によって導入される熱に関するものです。Rzechorzek et al. (2022)Rogala 他(2024)、プラス Tan et al. (2025) 人間の受動的 / タスクにリンクされたマクロ体温測定ルート Tan ら。 (2024) 全身性熱摂動ヒト経路 、および Inoue et al. (2025) 術中局所冷却 / 神経血管ヒト ルート です。このサイトでは、メンテナンス状態の提出には、どの推論オブジェクトが実際に使用されているか、直接観察可能な熱は何であるか、結果が局所冷却/加温、記録交絡監査、デバイス加熱負荷、全身熱曝露、または手術中の焦点冷却に依存するかどうか、どの時間枠と機能目標がテストされたか、どの人的経路クラスが残っているか、どの局所熱コントローラーがまだ潜在しているかを記載する必要があります。完全な公開ルールは、Wiki: サーマル ルート カード にまとめられています。

2026-03-18 補遺: 人間による維持の証拠にはクラスラベルを付ける必要があります

このサイトでは、Wiki: 恒常性可塑性と維持状態 は、 固定組織構造足場 領域シナプス密度プロキシ 領域受容体/トランスポーター アトラス プリアリガンド限定占有プロキシチャレンジ限定置換/を区別するようになりました。リリースプロキシマクロ 1H-MRSI生化学的類似性足場高解像度1H-MRSI代謝物分布プロキシマクロ 31P代謝物/pHバランスプロキシマクロ 31P MT交換フラックスプロキシマクロ31P NAD コンテンツ マップ プロキシ 局所機能 31P NAD ダイナミクス プロキシ マクロ重水素代謝物マッピング / 絶対定量プロキシ マクロ重水素運動速度プロキシ 量定義マクロ イオン プロキシ ファミリ マクロ熱/摂動条件付きサーマルプロキシファミリー量定義マクロミエリンプロキシファミリーマクロBBB水交換/トレーサー特異的輸送プロキシファミリーターゲット定義アストロサイト関連プロキシ摂動条件付き可塑性プロキシ、およびマクロクリアランストランスポートプロキシファミリー。したがって、人間側の証拠は、1 つの一般的な「保守シグナル」としては提出されません。各ルートは、クレームの上限が解釈される前にクラスラベルを付ける必要があり、また、その calibrator の役割 も開示する必要があります。これは、単に共起するのではなく、どの隠れ状態ファミリーを安全に制約するかを意味します。

2026-03-20 追記: 因果関係と人間の観察可能性は融合するのではなく、橋渡しする必要がある

現在、このサイトでは、メンテナンス状態の主張で動物の因果関係と人間の代理行為の両方が引用されている場合、2 つの軸を分離しています。 Hadzibegovic et al. (2025) および Terceros ら。 (2026) は齧歯動物におけるコントローラー状態と転写安定化の因果関係を強化する一方、Zrenner et al. (2018)ヒルシュラーら。 (2025)Lim et al. (2025)Dagum et al. (2026) は、ヒトにおける摂動条件付き興奮性またはマクロクリアランス輸送観察性を強化します。これらは同じ推論ステップではありません。したがって、提出物がそれらを組み合わせる場合、どの州ファミリーが因果関係論文に関連しているのかどの人的証拠クラス/プロキシクラスが実際に観察されたのかどのブリッジ仮定が検証されていないのかどのローカルコントローラーが潜在的なままなのかを記載する必要があります。その橋渡しの開示がなければ、このサイトは測定された人間の維持状態制御の結果を宣伝しません。より長い構成ルールは現在、Wiki: Human Proxy Composition に固定されています。

2026-03-19 追記: MRSI 代謝コネクトームは類似度グラフであり、フラックス マップではありません

Llucchetti et al. (2025) は、ヒト代謝コネクトームを灰白質区画 </strong> にわたる 5 つの代謝産物間の ペアワイズ相関として定義し、トラクトグラフィーに基づく構造的接続性との全体的な一致は weak のみを報告しました。 Bhogal et al. (2020)ライト他(2022)Baboli et al. (2024) は、このルートに依然として測定モデルの監査が必要な理由を示しています。MRSI の解釈は、SNR、部分体積 / 脂質の処理、およびボクセル固有の補正または組織水モデリングに依存します。したがって、このサイトでは、提出物が代謝物セットパーセリングユニット補正モデルスペクトルQC閾値、およびオブジェクトが静的類似性高解像度代謝物分布マッピング、または動的速度イメージング。主張がグルコース流束または速度マッピングに関するものである場合、経路は Li らのような速度イメージング法に対して個別に監査する必要があります。 (2025)。 </p> </div>

2026-03-27 追記: 分光法に由来するヒトの経路は 1 つの代理行ではありません

残りの圧縮問題は、その主張を「人間の分光学」に伝えることでした。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 Llucchetti et al. (2025) 5 つの代謝物パーセル類似性足場を制約しました Guo et al。 (2025) 制約付き 高解像度 1H-MRSI 代謝物分布マップ、明示的な再構築とアーティファクト制御負荷の下での Ren et al。 (2015) は、12 健常参加者における の安静時 ATP 合成、リン代謝産物、および pH バランスを抑制した 31P-MRS、Ren et al。 (2017) は、PCr→γ-ATP および Pi→γ-ATP 交換フラックスを拘束した band-inversion / MT 5 プール モデルGuo et al。 (2024) は、 全脳細胞内 NAD 含量 7 TKaiser et al. で抑制しました。 (2026) は、機能的に局在化したヒト後頭ボクセルにおける タスク誘発 NAD + ダイナミクス を制約しました、Karkouri et al。 (2026) は、専用の絶対定量パイプラインを備えた 絶対重水素化代謝物マップ を制約しました。 (2025) </a> は、血液入力動態モデルの下で グルコース輸送および動態速度マップ を制約しました。これらは同じ推論対象ではありません。 Bhogal et al. (2020)ライト他(2022)Baboli et al. (2024)Guo et al。 (2025) はさらに、代謝産物マップの形成自体さえも、脂質抑制、組織画分の補正、水/緩和モデリング、ゴースト、エイリアシング、および低 SNR の処理に依存していることを示しています。したがって、提出物がここでヒト分光法を引用する場合、その経路が1H-MRSI類似性高分解能1H-MRSI代謝物分布マッピング31P代謝物/pHバランス31P MT交換フラックス31P NAD含有量であるかどうかを記載する必要があります。マッピング31P機能的NADダイナミクス重水素代謝物マッピング/絶対定量、または重水素運動速度イメージング、およびコホートサイズ、ハードウェア負荷、およびモデル負荷。その分割がなければ、このサイトは粗雑な人間の代理メモを超えてルートを宣伝することはありません。

最低限の運用ルール

この予算が不足している場合、このサイトでは最大 同一セッション Fit 未解決のメンテナンス ルートを伴う終日パフォーマンス 、または サポート プロキシ調整された証拠 が許可されます。結果を maintenance-consistentreconsolidation-consistent、または remote-memory-relevant に昇格させることはありません。特に、リン酸化シグナル/セカンドメッセンジャー状態睡眠/覚醒履歴スリープアーキテクチャ/リプレイカップリング状態タイミングサポート熱状態イオン/塩素状態生体エネルギーサポート貨物輸送/細胞骨格輸送サポートグリア基質ルーティング星状細胞状態、およびクリアランス/免疫代理クラスはすべて欠落しており、このサイトは読者が一時的な保持を長期維持と言い換えることを阻止します。証拠。

</section>

2026-03 付録: 特異性と特性を添付します。バイオマーカー結果をデコードするためのショートカット カード

再監査で明らかになった弱点は、Observability Budget はセンサーに何が入ったかを伝えることができるが、予測情報が target 神経変数 から来たのか、目の動き、筋電図、指示されていない動き、レポート経路、聴覚フィードバック、被験者 / セッションの指紋、または部位 / デバイス / 参照 / 電極レイアウトによって運ばれる取得分配キューなどのショートカット ルートから来たのかを単独で修正できないことでした。 Musall et al. (2019) は、課題中の神経力学が指示されていない動きによって強く支配される可能性があることを示しました。Mostert et al。 (2018) は、視覚作業記憶のデコードが固視を試みた場合でも眼球運動の交絡を保持できることを示しました。Muthukumaraswamy (2013) は、高周波 EEG/MEG と筋肉アーチファクトの間の重複を要約しました。McFarland et al. (2005) は、EMG が初期の BCI セッションのパフォーマンスを向上させることができることを示しました。 (2024) </a> は、発症後の聴覚フィードバックがオフライン音声復号化スコアを上昇させる可能性があることを示しました。そのため、当サイトでは「」「」だけでなく「」「その情報がどの経路から来たのか」を修正した独立した成果物が必要になりました。 </p>

メンテナンス状態フィールド 最低限の開示 省略時は天井
コントローラの状態 相対的な興奮性、恒常性の回復目標、または割り当て関連のコントローラー変数が測定されたか、摂動されたか、外部で校正されたか、または潜在的なままになっているかを説明します。 即日フィットは、メンテナンス一貫性またはメモリ割り当て一貫性になりません。
転写後の RNA 状態 アイソフォーム比、m6A 依存性の翻訳 / 分解経路、RNA 編集比、または遺伝子レベルの転写物数のみが利用可能かどうか、および関連する RNA 状態を確立したアッセイまたは摂動をレポートします。 日を超えた安定化、受容体組成のキャリーオーバー、および編集依存の維持主張は、RNA 状態一貫性維持の証拠には昇格されません。
リンシグナル伝達/セカンドメッセンジャー状態 レポートクレームファミリー(リン酸塩ゲート、キナーゼ/ホスファターゼコントローラー、コンパートメント化されたセカンドメッセンジャールーティング、領域構造化リンプロテオームアトラス、またはリン酸化変異因果編集)、アッセイ/直接観察可能空間またはコンパートメントスコープ タイミング ウィンドウ 因果関係、および転写物/タンパク質の存在量のみが利用可能かどうか。 日を超えた安定化、リン酸化サイト依存性の捕捉、およびシグナル伝達ゲートの主張は、リン酸化状態の一貫した維持の証拠には促進されません。
睡眠/覚醒履歴 睡眠/覚醒間隔、剥奪、昼寝/回復状態、および再正規化がチェックされたまたはチェックされなかった時間枠をレポートします。 日をまたいだホールドは、夜間のメンテナンスまたは学習後の再平衡化には昇格されません。
スリープ アーキテクチャ / リプレイ結合状態 NREM サブステート / 生理ゲートと呼ばれるステージ構成、イベント定義、合図 / 刺激のタイミングと用量ポリシー、睡眠完全性または覚醒負荷、関連する場合は記憶サブセット / 年齢、およびどの低速振動 / 紡錘体 / リップルまたは標的記憶再活性化結合測定が利用可能か、代理推定のみで、どのリプレイ タイミング変数が潜在的なままであるかをレポートします。 A 睡眠、振動ゲイン、配信されたキュー、または夜間の平均ゲインは、再生一貫性または統合メカニズムの証拠に昇格されません。
タイミングサポート ミエリン/伝導プロキシや外部で校正されたタイミング状態などの組織側のタイミング サポートからハードウェア レイテンシを分離します。 ハードウェア高速は引き続きハードウェア高速です。タイミング完全整備証拠にはなりません。
熱状態 クレームファミリー、直接熱観察可能、空間/準備レジーム、ドライバー/摂動ルート、時間枠、機能目標、および証拠が局所生理学、電界電位交絡監査、デバイス加熱アーティファクト、脳状態プロキシ、または人間のマクロ温度測定/タスクにリンクされたサーマルマッピングルートのみであるかどうかを記載したサーマルルートカードを添付します。また、どのような微小温度勾配、シナプス特有の加熱負担、熱コントローラー変数、または局所的な熱感受性が潜在的に残っているかも明らかにします。 場の電位振幅、膜運動学、リズム状態、およびシーケンスタイミングの主張は、熱状態一貫性維持の証拠には昇格されません。
イオン性/塩化物状態 クレームファミリー、直接観察可能なイオン、空間レジーム、摂動/コントローラールート、機能ターゲット、およびヒトルートがナトリウムベースの場合はヒト量タイプ/コンパートメントモデルを記載したイオン/塩化物ルートカードを添付します。また、証拠が局所生理学、病理組織、CSF イオンアッセイ、ナトリウム MRI 代用、または粗い外部キャリブレーターのみであるかどうか、また、どのような塩化物マイクロドメイン、トランスポーターバランス、シナプス周囲 K+ の処理、濃度対体積分率のあいまいさ、または局所 EGABAA 変数が潜在的に残っているかも開示します。 翌日または回復の成功は、抑制極性一貫性または状態遷移一貫性の維持証拠には昇格されません。
細胞外/電気状態の共有 クレームファミリー、直接細胞外/電気観察可能、空間領域、摂動/キャリブレーションルート、機能ターゲット、証拠がギャップジャンクション調製物、内因性フィールド/エファプティック摂動、細胞外空間形状/拡散アッセイ、浸透圧チャレンジ、直接抑制駆動力アッセイ、活動依存性の電気シナプス再構築実験、ヒト拡散 MRI 代替手がかり、またはヒト摂動条件付き手がかりのみ。また、どのような局所結合トポロジー、細胞外場の形状、細胞外体積分率 / 曲がりくねり / 拡散障壁変数、抑制性逆転 / シャント領域、または状態切り替え閾値が潜在的に残っているかを明らかにします。 クロスデイまたはリカバリの成功は、電気的状態が一貫した同期、発振、またはスピンドル/低速発振調整の証拠には昇格されません。
生体エネルギー/ミトコンドリアサポート クレームファミリー、コンパートメント、直接エネルギー観察可能量、量タイプ/モデル負荷、機能ターゲット、および証拠が局所メカニズムであるか、代謝調整介入であるか、またはヒトのマクロエネルギー代理のみであるかを記載した生体エネルギー/ミトコンドリアルートカードを添付します。また、どのような局所 ATP 予備量、ミトコンドリアの位置、分裂/融合、Ca2+ 流出制御、または酸化還元変数が潜在的に残されているかを明らかにします。 繰り返し刺激の信頼性と樹状突起可塑性のエネルギー的メカニズムは暫定的なままです。
貨物輸送/細胞骨格輸送サポート クレームファミリー、貨物オブジェクト、コンパートメントの範囲、輸送フェーズ/状態変数、トリガー/タイムウィンドウ、直接観察可能、因果関係、および証拠が狭い培養準備のみであるか、人的ルートがまったく存在しないかを記載した貨物輸送ルートカードを添付します。また、どのブランチ/スパイン/ブートンの目的地、モーター状態、または貨物クラスが潜在的に残っているかも明らかにします。 日を越えた安定化、シナプス形成、およびコンパートメント送達の主張は、輸送一貫性維持の証拠として促進されません。
グリア代謝/基質ルーティング ルートが乳酸シャトルのサポート、飢餓下でのグリアからニューロンへのケトン体ルーティング、集中学習中のグリアからニューロンへの脂肪酸フラックス、apoE / ソルチリン依存性脂質送達、グリア代謝代理、またはマクロサポート代理のみであるかどうかを書き、サプライヤー細胞、ニューロンシンク、燃料物体 / キャリアーとともに種 / 領域 / 体制の名前、およびどのような人間のルートが残ったかを記入してください。不在. 記憶サポート、栄養補給体制、長期可塑性の主張は、機能するグリアの供給者と輸送経路が潜在的なままであるため、部分モデルの主張のままである。
アストロサイトネットワーク/アンサンブルサポート ルートが分スケールのアストロサイトネットワークエンコード、学習関連リコールアンサンブル、複数日の安定化アンサンブル、恐怖状態表現、ヒトMAO-BまたはI2BSアストロサイト関連PET、またはマクロサポートプロキシのみであるかどうかを書き込み、げっ歯類の因果関係証拠がサポートとして使用されている場合の種/地域/時間スケールの名前を記入します。ヒト PET を使用する場合は、読み取り値を条件付けるときに、ターゲット、定量化ルート、疾患/コホート計画、および喫煙などの重要な共変量にも名前を付けます。 メモリの取得、再統合、複数日間の安定化、および恐怖状態のサポートは、依然として部分モデルの主張です。
クリアランス / 免疫サポート 証拠が髄膜リンパ系、CSF間質性、ミクログリア関連、睡眠関連、または標的定義の神経免疫PETであるかどうかを報告し、ヒト経路が輸送側の場合は、巨視的CSF振動、実質-CSF水交換、呼吸条件正味流動、運動条件造影剤流入、くも膜下腔内トレーサー/CSFから血液へのクリアランスとして明示的に入力します。 CSF 移動性、またはモデルベースのバイオマーカー流出。ヒトのルートがターゲット定義の神経免疫 PET である場合は、TSPO 疾患コンテキスト / 検証境界、CSF1R ルート設定、または COX-2 酵素定義として明示的に入力します。また、マクロ プロキシまたはターゲット定義の PET プロキシのみが残ったもの、どのキャリア/クロス境界またはターゲット クラスが関与していたのか、およびどのセル固有のコントローラーが観察されなかったのかも説明します。 複数日にわたる回復、プロテインクリアランス、およびシナプスメンテナンスの請求は、ローカルメンテナンス状態の請求ではなく、サポート代理請求のままです。
人間証拠クラス/可観測性上限 人間側の各ルートを構造足場領域密度プロキシマクロ生化学/エネルギー/イオン/熱/ミエリン/サポートプロキシ、または摂動条件付きプロキシとしてラベル付けし、運用の成熟度およびキャリブレーターの役割を述べます。つまり、どの隠れ国家ファミリーが安全に拘束され、どのローカル国家が依然として潜在的なままであるかを意味します。ルートが PET ベースの場合は、トレーサー、定量化モデルまたは検証済みスキャン ウィンドウ、部分体積補正またはアトラス キャリブレーションのどちらが使用されたか、および 1 つのファミリーが複数の比較タイプにまたがる場合は、 ファミリーと内部比較ファミリー の名前も指定します。 SV2A PET の場合、これは定量化ルート、健康なアトラス / ベースライン、疾患 / リスクの対比、課題 / 認知の関連性、活性化ヌル、または介入 - 反応を明示的に指定することを意味します。ルートが MRSI ベースの場合、 代謝物セットの名前も パーセリング ユニット 解像度と PSF / 部分体積補正 水 / 脂質の処理 スペクトル QC 閾値 、およびクレームが 静的類似性 かどうか運動速度イメージング。ルートがナトリウム MRI ベースの場合、その量が 組織ナトリウム濃度 (TSC) 正規化ナトリウム密度加重 SQ+TQF 由来の ISMF / ISC / ISVF モノ-/バイ-T2 分離シグナル 、または 短成分画分 と、コンパートメント モデル、校正仮定、再現性レジーム、および取得負担。ルートがミエリン MRI ベースの場合、数量が ミエリン水MT / MTsat / qMT / MPF ファミリーコントラスト二層感受性超短-T2マッピングqT1再ミエリン化感度T1w/FLAIR 組織健康感受性比 、または tract 速度推定のみ 、方向依存性、ハードウェア負荷、検証ターゲット、および安全な読み取り値がミエリン固有のコントラストよりもまだ広いかどうか。ルートがクリアランスベースの場合、その量が巨視的CSF振動実質-CSF水交換呼吸条件正味流量運動条件造影剤流入髄腔内トレーサー/CSFから血液へのクリアランスCSF 移動度 、または モデルベースのバイオマーカー排出 と、担体 / 検体のクラス、境界を越えた介入、介入レジーム、およびルートローカル検証負荷。複数の生きた人間のルートを組み合わせる場合は、Human も取り付けます プロキシ構成カード. 人間のプロキシ バンドルは、状態完全なメンテナンス スナップショットに昇格されません。
特異性と特性ショートカットカードフィールド 最低限書かなければならないこと 省略すると何が起こるか
ターゲット変数/意図した因果パス 運動意図、刺激カテゴリ、記憶内容、状態マーカー、発話意図など、読みたい内容を意図した信号経路とともに一行で固定します。 Tタスク ラベル、動作出力、デバイス状態、またはセッション フィンガープリントは、ターゲット ニューラル変数と混同されやすくなります。
考えられる迷惑ルート EOG、顔/顎/首筋電図、ボタン押下、姿勢/体の動き、音声モーター出力、聴覚フィードバック、レポートパス、キュータイミング、デバイス/インピーダンス/セッション指紋、参照システム、電極レイアウト、プロトコルの違いなどの取得分布キューなどの主要な代替ルートをリストします。 高スコアの説明は 1 つの有利なストーリーに崩壊し、近道仮説を後で検証することはできません。
迷惑観測物/補助チャンネル EOG / EMG、オーディオ、ビデオ / モーション キャプチャ、ボタン / 力、瞳孔 / 視線、インピーダンス / ハードウェア ログ、チャンネル マップ / リファレンス / サンプル レート / フィルター ログ、および刺激 / フィードバック ログが存在するかどうか、およびそれらがどのように使用されているかを説明します。 この論文は、測定された監査痕跡を残さず、迷惑行為に「注意を払った」と言うだけで済む。
迷惑専用/迷惑一致ベースライン EOG のみ、EMG のみ、ビデオ/動作のみ、オーディオのみ、ノーブレイン、LM のみ、フィードバック オン/オフ、タイム シャッフル、またはラベル保持迷惑一致ベースラインのどれが使用されたかをレポートします。 ターゲットの神経情報から得られる予測ゲインと、補助ルートのみで再現できるゲインを分離することはできません。
指紋 / 取得流通監査 / 独立ユニット 生の記録の祖先、同じ記録から切り取られたウィンドウ/エポックがトレイン/テストをまたいだかどうか、被験者/セッション/サイト/デバイス/参照システム/電極レイアウトの不整合性、メタデータのみのベースライン、調和ログ、およびアイデンティティ分類子をレポートします。 A の診断または状態デコード スコアは、誰が、いつ、どこで、またはどの記録設定でデータを取得したかによってのみ決定され、その障害は目に見えないままになります。
迷惑レジーム全体にわたるスライスごとのホールドアウト 低動作/高動作、固定視線/自由視聴、サイレント/明白、フィードバック オン/オフ、デバイス/セッション/被験者/参照/プロトコル ホールドアウト、アーティファクト負荷スライス、および状態スライスに分けて評価が行われたかどうかをレポートします。 配布中の成功は、迷惑条件が変化しても生き残るターゲット固有の証拠であると誤解されやすいです。
対策・摂動チェック 固定の強制、EMG抑制、マスキング/偽装、フィードバック除去、キュースクランブル、動作一致制御、または専用の対策タスクがショートカットルートを破るために使用されたかどうかをレポートします。 同じ出力が別のルートで再現できる場合でも、読者はターゲットと因果関係の解釈に飛躍する可能性があります。
残存ショートカットギャップ/クレーム上限 どの迷惑ルートが監査されていないのか、どのようなショートカットの可能性がまだ残っているのか、この結果がどの上限に達することが許可されるのかを 1 行で修正します。 探索的デコードまたは行動に関連したバイオマーカーは、ターゲット固有の神経読み取り値または機構マーカーに誤って宣伝されやすい。
2026-03-18 追記: 件名/セッション フィンガープリントは独立したショートカット ファミリ

Chaibub Neto et al. (2019) は、反復測定が参加者間で連携していない場合に、診断学習が被験者の特性を吸収できることを示しました。 (2020)</a> および Di 他(2021) は、安静状態の EEG だけで正確で時間に強い個人識別をサポートできることを示しました。 ギブソン他(2022) は、EEG 変動における被験者主導の強力な要素をさらに要約しました。そのため、このサイトでは、被験者/セッション フィンガープリントを動作や EMG と同じレベルのショートカット ファミリとして扱い、 独立ユニット メタデータのみのベースライン を別個の必須フィールドとして固定します。

2026-04-04訂正:取得・配信ショートカットにはレコーディングフレーム契約が必要

古いルールでは、取得分布を被験者の指紋から独立したものとして正しく扱っていましたが、科学的な近道が 1 つ残されていました。読者は harmonization を 1 つの一般的なクリーンアップ ステップとして想像することができました。公式の EEG-BIDS 仕様 は、 電極 チャネル 座標系 、および 参照スキーム をすでに分離しています。 Huら(2018) は、基準モンタージュと電極設定によって測定された頭皮電位自体が変化することを示しました。Melnik et al。 (2017) は、EEG の違いがシステムだけでなく被験者やセッションからも生じることを示しました。Xu et al。 (2020) は、クロスデータセット EEG デコードがアンプ、キャップ、サンプリング レート、フィルタリングなどの環境変動によって低下することを示しました。 (2024) </a> は、デフォルトでの同一性ではなく高い相関によるチャネルと位置の調和のための明示的な REST ベースの変換 ルートを検証しました。そのため、このサイトでは、サイト/デバイス/リファレンスシステム/電極レイアウト/座標ルート/プロトコル分布を被験者のフィンガープリントと同じレベルのショートカットファミリーとして扱います。また、レコーディングフレームコントラクト:オリジナルのチャネルマップ、座標ルートまたはテンプレート、生のリファレンスと参照ファミリー、省略/補間されたチャネルポリシー、および名前付き調和ブランチも必要とします。 これらのソースからの推論: 共通チャネル交差 ターゲット モンタージュへの補間、およびREST / 別の明示的な変換は異なる変換ブランチであり、1つの一般的な`harmonized EEG`の主張を正当化するものではありません。

2026-03-18 追記: ニューラル コントリビューション カードは、この一般的なカード の言語固有バージョンです。

特異性とショートカット カードは、モーター、メモリ、バイオマーカー、音声、および関連するデコード設定をカバーする一般的な形式です。 Neural Contribution Card は、テキスト / 音声 / 生成再構成設定の言語固有の特化であり、 言語事前分布、候補セット、プロンプト、ボコーダー、および因果展開ガード が支配的になります。したがって、音声/頭脳からテキストへの作業では、一般的なショートカット監査が神経貢献カードと一緒に積み重ねられます。

最低限の運用ルール

このカードが欠落している場合、このサイトはデフォルトで結果を 探索的デコード 行動関連バイオマーカー 、または 迷惑未解決分類 として扱い、ターゲット固有の神経読み取り、機械的バイオマーカー、または展開可能なコントローラーに昇格しません。特に、 もっともらしい迷惑ルート 迷惑専用ベースライン 指紋 / 取得配布監査 / 独立ユニット 、または スライスごとのホールドアウト のいずれかが欠落している場合、このサイトは読者がその結果を「この変数の意味がわかった」と言い換えることを阻止します。

既存カードとの違い

可観測性バジェットは、 で直接観測されたものを修正します。特異性とショートカット カードは、</strong> からの予測情報をルーティングする を修正します。時間的有効性カードは、 結果を時間全体にわたってどこまで推定できるかを修正します、キャリブレーションおよび調整棄権カードは 信頼とフォールバックの意味を修正します 、介入カードは 実際に変更された内容を修正します。したがって、このサイトでは、デコード/バイオマーカーの結果は、「センサーに情報が含まれている」ことと「情報がターゲット固有である」ことを混同するのではなく、ショートカット監査を個別に送信します。 </p> </div> </section>

2026-03-25 追記: Brain-to-Text および音声デコードの結果に Neural Contribution Card を添付

Specificity & の後に残る弱点は次のとおりです。 Card のショートカットは、言語に関連した結果が出力の流暢さだけで読み取られる可能性があるということでした。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 Tangら(2023) は、被験者内 fMRI</strong>、Défossez らによる からの被験者協力的な意味再構成を示しました。 (2023) </a> は、語彙的および文脈的表現によって支配される予測を伴う非侵襲的 M/EEG からの 3 の音声セグメントの識別 を示しました。d'Ascoli et al。 (2025) は、 既知単語オンセット デコーディング 参加者 723 名に拡張し、 および 500 万単語 を達成しながらも、依然として MEG > を検出しました。 EEG読み取り> listen、およびより多くのトレーニング データとテストの平均化による大きな利益、および Ye ら。 (2025) は、プロンプト条件付き fMRI から LLM への生成が、 プロンプト長 LLM スキャフォールド 、および非プロンプト生成の難しさによる強い条件付けを維持しながら、並べ替え脳対照を上回ることを示しました。したがって、このサイトでは、テキスト/音声出力がタスク構造、事前分布、および脳由来の寄与の混合ではなく、神経再構成として読み取られる前に、言語固有のカードが必要になりました。 </p>

神経貢献カードフィールド 最低限書かなければならないこと 省略すると何が起こるか
タスク体制/直接観察可能 ルートが知覚された音声、読み上げられた単語、想像上の音声、サイレントビデオのセマンティクス、試行された音声、またはあからさまな音声であるかどうかを指定し、測定スタックと直接観測された量に名前を付けます。 知覚重視、生産重視、および主体協力的なセマンティック ルートは、「脳からテキストへ」と呼ばれる 1 つの偽のカテゴリに分類されます。
タイミング/セグメンテーション方式 評価に、既知の単語のオンセット、固定複数秒セグメント、TR サイズの fMRI ウィンドウ、プロンプト継続ウィンドウ、またはフリーランニング オンセット検出を検索セットまたは生成ユニットとともに使用したかどうかを示します。 既知の単語のデコードやセグメントの検索は、制約のない自由形式の言語の読み上げとして誤読されやすいです。
事前足場/即時予算 言語モデル、事前トレーニングされた音声/テキスト表現、候補セット、ビーム検索または取得バンク、プロンプトの長さ、語彙、および生成が外部テキスト コンテキストに依存したかどうかをレポートします。 Fluent 出力は、構造の大部分がプロンプト、候補バンク、または事前にトレーニングされた言語に由来する場合、脳のみのコンテンツ回復として誤って読み取られる可能性があります。
脳マイナス事前ベースライン no-brain、permuted-brain、LM-only、prompt-only、candidate-only、time-shuffle、または no-text-prompt ベースラインのどれが使用されたか、およびそれぞれで何が変更されたかをレポートします。 読者は、脳信号がターゲット固有の情報を追加したのか、それともすでに強力な事前情報を単に押し出しただけなのかを判断できません。
対象ルート/協力/対策 モデルが被験者内、被験者間、被験者固有の適応による複数参加者、または見えない参加者へのゼロショットであるかどうかを示し、協力要件、抵抗/対策テスト、または校正負担を開示します。 参加者固有の、または協力に依存したパフォーマンスは、一般的な思考の読み取りとして簡単に言い換えられます。
モダリティ/プロトコル非対称 特に MEG と EEG、または読み取りと聴取でパフォーマンスが異なる場合、記録デバイス、タスク形式、開始の確実性、トレーニング データの量、被験者ごとの深度、およびテスト時の平均化を開示します。 A スコアは、1 つの測定利点を持つ 1 つのプロトコルのプロパティというよりも、「言語デコード」のプロパティのように見えます。
オンライン/棄権/待ち時間ルート 結果がオフライン リランキング、バッチ生成、閉ループ ストリーミング、またはリアルタイム合成であるかどうかを示し、関連する場合は棄権/沈黙動作、テール レイテンシー、再キャリブレーション負荷をレポートします。 オフラインまたは短距離通信の結果は、展開可能な連続インターフェイスとして誤読されやすいです。
通信経路タイプ/時間主張 侵襲的な言語または音声の BCI の場合、論文が同一セッションのスループット / 表現力、被験者間転送の初期化、境界付き固定デコーダ スライス、または適応型レスキューをサポートしているかどうかを記載します。新規日トレーニングなしのコンパレーター、被験者固有の微調整、およびそのルートを定義する最後の監視付きキャリブレーションからの時間をレポートします。 通信ルートの文書は、出力品質から参加者不変の耐久性のあるデコードまで、1 つの偽のはしごに崩壊します。
停止請求/残余限度額 即時依存、候補バンク依存、既知の発症依存、協力依存、モダリティの非対称性、介入検証の欠如など、未解決のルートが残っているものを 1 行で書き込み、許容される最高請求限度額を記載します。 「文章が出てきました」は、無制限の思考読み取り、内部状態の特定、または WBE 関連の再構築に静かに促進されます。
オープンボキャブラリーとジェネレーティブは 1 つの解決されたカテゴリーではない

このサイトは現在、少なくとも 4 つの非侵襲的言語ルートを分離しています: 主題内意味論的再構築 固定候補バンクからのセグメント検索 既知の開始語のデコード 、および プロンプト条件付き生成 。彼らはさまざまなオブジェクトを改善します。 Tang (2023) は単語レベルのタイミングを修正していません。 Défossez (2023) は候補セグメント構造を削除していません。 d'Ascoli (2025) は既知の発症やプロトコルの非対称性を除去していません。 Ye (2025) はプロンプト/LLM 依存を削除しません。したがって、「オープンボキャブラリー」または「生成的」は、無制限の神経言語読み出しのショートカットとしてここでは受け入れられません。

侵襲的言語BCIは1つの時間的有効性ルートではありません

同じ注意が現在、侵襲的なコミュニケーション文書にも適用されます。 ウィレットら。 (2023)Lリトルジョンら。 (2025)Wairragkar et al。 (2025) は、制限された出力契約に基づいて、さまざまな スループット / 表現力 ルートをサポートします。 Singh ら(2025) は、別個の サブジェクト間転送初期化 ルートをサポートします。 Karpowicz et al. (2025) および Wilson et al. (2025) サポート 適応型レスキュー/再キャリブレーション 蓄積された神経変化の下で。このサイトでは、これらの論文はデフォルトで耐久性に関する主張を 1 つも共有していません。

最低限の運用ルール

このカードが欠落している場合、このサイトはデフォルトで結果を、無制限の思考読み取り、固有の内部状態の識別、または WBE 関連の状態キャプチャとしてではなく、 タスク条件付き言語デコード 事前支援再構成 、または 通信サブシステム証拠 として扱います。特に、タイミング/セグメンテーションレジーム事前足場/プロンプト予算脳マイナス事前ベースライン、または被験者ルート/協力/対策が欠落している場合、このサイトは読者が結果を「脳内容そのものが読み出された」と言い換えることを停止します。

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2026-03-20 追記: 基礎/自己教師あり脳波結果に事前トレーニング カードを添付

Observability BudgetSpecificity & を追加した後に残る弱点は、 Card のショートカットは、通常のモデル カードで十分であるかのように、大規模な EEG 事前トレーニング結果を報告できるという点でした。最近の一次文献と現在のベンチマーク操作は、そのショートカットをサポートしていません。 Kostasら。 (2021) は、解決されたデフォルトとしてではなく、中核的な課題として、目に見えないデータセット、ハードウェア、主題、およびタスクにわたるフレーム転送をフレーム化しました。 Jiang ら(2024) は、強力な LaBraM パフォーマンスを報告しながらも、中心脳波側の障壁として、電極の不一致、不等長、多様なタスク設計、および低い SNR を明示的に列挙しました。 Lee et al. (2025)その後、 は、パラメーター数が大幅に増加したにもかかわらず、従来の深いベースラインを上回るわずかな増加 (約 0.5%) のみを報告しましたが、その一方で、PEFT はパフォーマンスを低下させることなくトレーニング可能なパラメーターを大幅に削減できることを示しました。 El Ouahidi et al. (2025) は、前例のないコーパス規模で設定に依存しない事前トレーニングを推進しましたが、Lahiri et al. (2026) および Liu ら。 (2026) はその後、狭いソースと多様なソースの事前トレーニング、線形プローブと微調整、専門家によるゼロからのベースラインによって、どちらの表現が「より良く」転送されたかの読み取りを逆転できることを示しました。 Xiongら。 (2025) は、プロトコルが一貫していないため、依然としてモデル間の EEG-FM 比較の信頼性が低いと主張しました。公式の EEG Challenge 2025 データ ページ はさらに、1 つの公開ベンチマーク ファミリがすでに 6 つの異なる認知タスク 被験者レベルの精神病理学の次元 を混合できるため、ベンチマーク名だけでは教師対象オブジェクトを修正できないことを示しています。公式提出ページはさらにこれを推論のみのコードコンペティションとして修正し、最終的なリーダーボードは後にチャレンジ2のサンプルがランダム化されていないことを明らかにし、一部のチームが連続トライアルの同一被験者構造を利用することを許可し、主催者がチャレンジ1とチャレンジ2を別々に授与することを余儀なくされた。並行して、Brookshire et al. (2024)Chaibub Neto et al. (2019)Melnik 他(2017)Xu et al. (2020) は、生のウィンドウの祖先、参加者のアイデンティティ、および記録配布構造がそれぞれ異なるルートを介して EEG 結果を移動できることを示しています。したがって、このサイトでは、標準モデル カードに加えて、基礎 / 自己教師あり EEG 提出用に Pretraining Card が必要となり、overlap Audit を単一の Yes/No フィールドとして扱うことはなくなりました。

プレトレーニングカードフィールド 最低限書かなければならないこと 省略すると何が起こるか
コーパスアイデンティティ/重複監査 事前トレーニング コーパス、バージョンまたはスナップショット、合計時間、除外、および生の記録/ウィンドウの祖先、サブジェクト/セッションの祖先、サイト/デバイス/参照システム/電極レイアウトの祖先、タスク/ラベル/ベンチマーク オブジェクトの祖先、および追加データまたは事前トレーニングされたチェックポイントの祖先を含む多軸オーバーラップ監査に名前を付けます。 転送のように見えても、同じレコーディング ファミリ、人物、セットアップ、タスク オブジェクト、またはベンチマーク リネージュをサイレントに再利用することができます。
人口/セットアップの多様性 レポートには、母集団、デバイス ファミリ、臨床設定と実験室設定、電極スキーマ、参照システムの分布が含まれています。 コーパスが狭い場合や設定に偏りがある場合でも、データセットの数が多様性を記録していると誤って読み取られる可能性があります。
調和ポリシー レポート チャネル マッピング、電極座標ルートまたはテンプレート、参照ファミリー、比較で共通チャネル交差、ターゲット モンタージュへの補間、REST / 別の明示的な変換、またはクロスセットアップ調和なしを使用したかどうかに加え、サンプル レート変換、トークン長、正規化、欠落/省略/補間されたチャネルまたはセグメント ポリシーをレポートします。 記録フレームの変換は、生理機能を保持するモデルの機能と誤解される可能性があります。
対物バイアス/誘導バイアス マスク、自己回帰、対比、トークナイザー ベース、再構成重視などの事前トレーニング目標と、主要なアーキテクチャの優先事項に名前を付けます。 読者は、その利得が規模、客観的な選択、またはドメイン固有の以前の結果によるものかどうかを知ることができません。
適応体制 下流レジームがフリーズしているか、リニアプローブ、PEFT、完全な微調整、またはテスト時間トレーニングであるかどうかを、ターゲットデータの使用量とラベル予算とともに説明します。 A の大幅に調整された結果は、クリーンなゼロショットまたは一般的な転送として誤って読み取られる可能性があります。
ベンチマークオブジェクト/監視ユニット ダウンストリーム オブジェクトがウィンドウ/トライアル分類、イベント検出、シーケンス ラベリング、被験者レベルの回帰/診断、検索/ランキング、または別のファミリーであるかどうかを、ラベルの来歴、出力ファミリー、メトリック バンドル、および 1 つの独立した予測としてカウントするものとともに説明します。 異なる予測オブジェクトからの結果は、同じ誤差曲面やクレーム上限を共有していない場合でも、静かに 1 つの「一般化」ストーリーに圧縮できます。
ベンチマークの来歴 ベンチマーク、バージョン、分割ルール、サンプルランダム化/非表示グループ化ポリシー、チェックポイント選択ルール、セグメント長、前処理パス、外部ホールドアウト構築、および推論段階の計算またはトレーニングの制限に名前を付けます。 ベンチマーク設計によるランキングの変化は、安定したモデルの優位性と誤解される可能性があります。
ショートカット耐性/特異性ブリッジ 下流のデコード/バイオマーカー/臨床クレーム、国家参加者/施設/デバイス/参照の不一致、メタデータのみまたは関連する場合の被験者IDベースライン、ショートカットスライス、迷惑ルートチェック、およびリンクされた特異性とショートカットカード. A 転送の勝利は、表現が依然として ID または記録配布ショートカットを利用している場合でも、ターゲット変数の不変性として誤って読み取られる可能性があります。
スケール/効率 合計パラメータ数、トレーニング可能な割合、事前トレーニングのステップまたはエポック、トレーニング時間、アダプターのサイズ、および推論コストをレポートします。 「大規模モデルの勝利」により、実際の要因が計算割り当てまたはパラメータ効率の高い適応であることが隠蔽される可能性があります。
評価ファミリ/停止線 ホールドアウト ユニット、デバイス / サイト ホールドアウト、日をまたいだ評価、棄権またはフォールバック動作、およびまだ主張できないことを示す 1 行の中止された主張をレポートします。 A の同日ベンチマークの勝利は、展開可能性、ソースの特定可能性、または WBE 関連の状態キャプチャとして誤解される可能性があります。
2026-04-04 訂正: 重複監査は複数軸であり、単一の「はい/いいえ」フィールドではありません

このカードの古い文言は方向性としては正しいですが、それでも圧縮しすぎていました。現在の一次情報源と公式情報源は、重複を 1 つのボックスとして扱うことをサポートしていません。 ブルックシャーら(2024) は、セグメントベースの評価が生のウィンドウの祖先を通じて被験者の情報を漏洩する可能性があることを示しています。Chaibub Neto et al。 (2019) は、反復測定の診断学習が被験者の特性を吸収できることを示しています。Melnik et al。 (2017) および Xu ら。 (2020) は、デバイス/セットアップの分布が別個の分散ソースであることを示しています。Jiang et al。 (2024) および El Ouahidi et al。 (2025) は、レイアウトの不均一性が依然としてライブ モデル設計の問題であることを示しており、公式 EEG チャレンジ datasubmission、および leaderboard ページが Xiong らと共同で公開されました。 (2025) および Liu ら。 (2026) は、ベンチマーク オブジェクト、運用予算、プロトコルの選択がすべてランキングを動かす可能性があることを示しています。したがって、このサイトでは、重複を 1 つのバイナリ開示としてではなく、一連の異なる祖先軸として扱うようになりました。

祖先軸 別途開示が必要なもの このサイトでは誤読がブロックされています
生録音/ウィンドウ祖先 同じ生の記録、リリース、または派生チェーンからのウィンドウ、セグメント、またはほぼ重複したクロップが、事前トレーニング、検証、および下流の評価にわたって表示されるかどうか。 Sセグメントの再利用は、未表示のデータへの転送として読み取られます。
主題/セッションの祖先 同じ参加者、日、セッション、または繰り返しの測定が事前トレーニング側と下流側の両方に現れるかどうか、および真のグループ化されたホールドアウト ユニットは何であるか。 被験者の指紋は被験者に依存しない表現として読み取られます。
サイト / デバイス / リファレンス / レイアウトの祖先 サイト、アンプ、キャップ、リファレンス ファミリ、電極形状、座標テンプレート、または前処理リネージのレベルでオーバーラップが持続するかどうか、およびゲインがセットアップで切り離されたスライスを存続するかどうか。 レイアウト許容値または参照吸収は、生理機能を保持する不変性として読み取られます。
タスク/ラベル/ベンチマークオブジェクト祖先 下流側が同じタスク ファミリ、イベント オントロジー、応答構造、またはサブジェクト レベルのターゲット タイプを再利用するため、監視対象オブジェクトが再ラベル付けされたものではなく純粋に新しいかどうか。 同じ監視対象オブジェクトに再度遭遇すると、普遍的な脳波一般化として読み取られます。
ベンチマーク操作の祖先 追加データ ポリシー、事前トレーニング済みチェックポイント ポリシー、分割/ランダム化、非表示グループ化、チェックポイント選択、推論のみまたはトレーニングなしのルール、メモリ バジェット、およびオーガナイザーの事後検証が一緒に凍結されるかどうか。 ベンチマーク固有のルール変更は、安定したモデルの優位性として読み取られます。
公式ルールは能力を証明するものではありませんが、比較可能性がすでに要求していることの証拠です

EEG チャレンジのルールは、特定のモデルが最適であることを証明するものではありません。彼らは何か違うことをしますが、それでも重要です。彼らは、リーダーボードが解釈可能になる前に、現在のオペレーションがすでに 事前トレーニングデータ開示 事前トレーニング済みモデル開示 、および 微調整開示 を必要としていることを示しています。その後のリーダーボードの事後分析では、サンプルのランダム化隠れたグループ化構造がリーダーボードの測定内容を変える可能性があることを示し、同じ点を明確にしました。このサイトでは、その運用上のレッスンがベンチマーク固有の文書から一般的な監査ルールに昇格されます。

最低限の運用ルール

このカードが欠落している場合、このサイトはデフォルトで結果を、ポータブル転送証拠、展開可能な堅牢性、ソース特定可能なリカバリ、または WBE 関連の状態キャプチャとしてではなく、 修飾された表現学習 / デコード証拠 として扱います。特に、corpus アイデンティティ/オーバーラップ監査 raw-recording/windowsubject/sessionsite/device/reference/layouttask/benchmark-object、および benchmark-operations 祖先に分割されていない場合、または harmonization の場合ポリシー適応体制ベンチマークオブジェクト/監視ユニットベンチマーク来歴分割ランダム性/非表示グループ化を含む)、またはショートカット耐性ブリッジから特異性および特性ショートカット Card が欠落しているため、このサイトは読者が結果を「一般化が解決された」と言い換えることを阻止します。

既存カードとの違い

Observability Budget は、センサーが直接観測した を修正します。 の特異性と特徴ショートカットカードは</strong>からのルート予測情報をに修正します。事前トレーニング カードは、 報告された転送のどの部分がコーパス構成、調和、適応、ベンチマーク オブジェクト、ベンチマーク設計、および計算割り当てに由来するかを修正します。次に、Temporal Validity Card は、 時間全体にわたって結果をどこまで外挿できるかを修正します。このサイトでは、セットアップに依存しない表現やベンチマークを獲得した表現が自動的にショートカット耐性を持たないため、基礎モデルの結果ではこれらの境界をすべて分離する必要があります。 </p> </div> </section>

状態可変整合性ゲート

このゲートの残りの弱点は、潜在状態言語が存在しないことではなく、このサイトの残りの部分がすでに個別に監査しているファミリーをテーブルが依然として圧縮していることでした。現在の公的ルールはさらに狭い。配線図の後、このサイトは依然として 細胞型ラベル 現在のシナプス効率 / 短期状態 19 の維持状態ファミリー 、および 別個の共有細胞外 / 電気状態クラス を分離します。特に、相対興奮性発火率回復睡眠/覚醒再正規化睡眠アーキテクチャ/リプレイカップリングミエリン/乏突起膠細胞タイミングサポートを1つのスカラー遅延、混合に崩壊させることはなくなりました。覚醒プロキシから伝達物質特異的状態血管状態/CVR監査から神経血管ユニット/BBB/周皮細胞状態グリア基質ルーティングから星状細胞状態、または星状細胞状態からクリアランス/免疫サポートへ。したがって、このサイトでは、 エッジ リストの提出だけでは は L2 以上に合格せず、これらのファミリーのいずれかに依存するクレームは、それを測定するか、摂動するか、外部で調整するか、明示的に潜在的なままにしておく必要があります。

熱状態が測定されない場合、
ステートファミリー 変動するもの ブロックへのショートカット 未測定の場合は天井
セルタイプラベル 同様の隣接グラフ上であっても、異なるトランスクリプトーム クラスは、異なる結合モチーフ、シナプス特性、ミエリン形成傾向を保持する可能性があります。 グラフがわかれば、機能的同一性もほぼ固定されます。 構造アトラスまたは足場候補のみ。機能的生殖のための十分条件ではありません。
現在のシナプス効率/短期状態 Rの放出確率、放出部位の数、活性ゾーンのナノ構造/プライミング部位の集合、受容体の状態、短期の抑制/促進、および最近の活動履歴は、同じエッジリスト上でも依然として変化します。 エッジが存在する場合、現在のシナプス状態はすでに固定されています。 静的配線またはアトラス言語のみ。介入、段階、安定性の完全性を主張するものではありません。
相対興奮性/配分バイアス どのニューロンが割り当てを獲得する可能性が高いか、またはメモリにリンクされた発火ゲインを示す可能性が高いかは、同じグラフとセルタイプの背景でも変化する可能性があります。 セルタイプが一致する場合、割り当てバイアスはすでに修正されています。 同じセッションのみに適合します。配分とエングラムバイアスの主張は依然として潜在的であるか、種に限定されています。
AIS / イオンチャネル構成 グラフとセル タイプが固定されている場合でも、しきい値、ゲイン、リバウンド、AIS ジオメトリ、およびチャネル分布は可変のままです。 A の短いアクティビティ記録では、同じ入出力ルールがすでに修正されています。 ローカルアッセイまたは明示的な棄権を伴わない直接応答則または摂動一般化の主張はありません。
発射速度設定値/回復コントローラー 摂動後に活動がどこに戻るか、どのような時定数で、どの代償経路を通るかは、別の変数として残ります。 平均発射速度が戻った場合、内部コントローラーも戻りました。 日をまたぐ保守、復旧、長期保守の請求は、劣化/復旧ログがないと制限されたままになります。
活性依存性転写/クロマチン/エピジェネティック状態 割り当て適格性、後期安定化プログラム、および遺伝子座特異的可塑性ルールは、同じグラフおよび細胞タイプの背景でも数時間から数週間にわたって依然として異なる可能性があり、測定対象は、1つの一般的なエピジェネティック行ではなく、アクセシビリティ、ヒストン化学、DNAメチル化制御、高次ループ、または遺伝子座編集である可能性があります。 A 静的アトラス ラベル、ワンショット DEG リスト、または 1 つのエピジェネティック アッセイにより、現在の可塑性対応プログラムはすでに修正されています。 アイデンティティ/コンテキストまたは単一オブジェクトの手掛かりのみ。一時的または因果関係の証拠が示されない限り、記憶安定化コントローラーは潜在的なままです。
転写後の RNA 状態 アイソフォームの選択、m6A依存性の翻訳/分解、RNA編集比は、同じ遺伝子数の背景でも受容体組成と維持挙動を変化させる可能性があります。 遺伝子レベルの転写産物の豊富さにより、アイソフォーム、m6A、およびRNA編集制御がすでに固定されています。 RNA の状態を潜在、摂動、外部校正、またはアイソフォーム解決として明示的に保ちます。
リンシグナル伝達/セカンドメッセンジャー状態 リン酸化サイト占有率、キナーゼ/ホスファターゼバランス、およびコンパートメント特異的シグナル伝達ナノドメインは、同じ転写物またはバルクタンパク質バックグラウンドでの可塑性発現を依然として変化させる可能性があります。 Tトランスクリプトミクス、プロテオミクス、または名目上の重量は、すでに活性リン酸コントローラーを修正しています。 リン酸化シグナル伝達を潜在的、摂動、外部校正、またはリン酸化サイト分解として明示的に保ちます。
睡眠/覚醒再正規化 シナプス、リン酸化、およびネットワーク領域がリセットされるか、覚醒と睡眠の間に蓄積される場合、別の維持変数が残ります。 同様のウェイク アクティビティまたは同日のデコードは、翌日のメンテナンス ルートも一致したことを意味します。 睡眠状態と夜間の回復が測定されない場合、日を越えた安定性は未解決のままです。
スリープ アーキテクチャ / リプレイ結合状態 S低振動、スピンドル、リップル、睡眠整合性負荷、および強化許容ノンレム生理機能は、睡眠が発生したときでも異なる場合があります。 夜の睡眠、合図、またはブーストされた振動によって、すでに統合メカニズムが修正されています。 アーキテクチャ、睡眠継続性、生理学ゲーティングが測定されていない場合、一晩の保持率または TMR ゲインはリプレイ ブラインドまたはプロキシ制限されたままになります。
ミエリン/稀突起膠細胞のタイミングサポート 伝導速度、ノード/ノード間の形状、軸索周囲構造、および軸索サポートは、同じグラフ上で位相と同期性を変更することができます。 Delay は 1 つのスカラー定数に吸収できます。 タイミングに敏感な長期の回収請求は、明示的なタイミング サポートの監査なしで、プロキシの制限付きのままになります。
局所タンパク質恒常性/シナプスタグ付け状態 Tタグ付き枝は、PRP捕捉、翻訳/分解/オートファジーのバランス、およびターンオーバー時の後期安定化において依然として異なる可能性があります。 現在の体重またはトランスクリプトーム プログラムは、後期安定化ルートをすでに修正しています。 Late の安定化、再固定、およびクロスイベント捕捉は、タグ / タンパク質恒常性経路がなければ潜在的なままです。
貨物輸送/細胞骨格輸送状態 受容体、エンドソーム、RNA カーゴ、ミトコンドリア、およびシナプス前成分は、依然として、枝、脊椎、およびブートン間で異なる方法で送達または保持される可能性があります。 Lローカル翻訳または ATP サポートは、正しいコンパートメント配信をすでに暗示しています。 コンパートメント特異的な安定化とシナプス形成は、明示的な貨物ルートの証拠がなければ潜在的なままです。
シナプス周囲ECM / PNN状態 Matrix 組織化は、同じシナプス グラフ上で受容体の移動性、抑制性可塑性、記憶更新抵抗性、成人可塑性ウィンドウを依然として変更できます。 Sシナプス数または重みにより、安定化ゲートがすでに固定されています。 Adult の可塑性と安定化の主張は、ECM / PNN 状態が潜在的なままである場合、限定されたままになります。
イオン環境/塩素ホメオスタシス L局所塩化物設定値、トランスポーター状態、細胞外イオン組成によっても、抑制サイン、利得、リズム安定性、状態遷移が変化する可能性があります。 Graph、細胞タイプ、公称重量により、抑制極性とリズム体制がすでに固定されています。 の阻害サインおよび状態遷移の主張は、イオン/塩素状態が測定、摂動、または外部で校正されない限り、限定されたままです。
熱状態/組織動作温度 局所的な組織温度と局所的な加熱負荷により、再配線しなくても膜動態、電界電位の振幅、シーケンスのタイミングが変化する可能性があります。 グラフとタイミング プロキシが分かれば、温度は単に固定されたバックグラウンドになります。 電場電位、膜速度論、およびシーケンスタイミングの主張は制限されたままになります。
神経調節特異性/送信機コンテキスト 混合覚醒代理、局所伝達信号、受容体ファミリー事前、リガンド占有、およびチャレンジ制限放出経路は、異なる推論対象である。 Pupil、HRV、または 1 つの動作状態共変量は、送信機固有の内部状態をすでに修正しています。 脳全体の神経調節のグラウンドトゥルースではなく、共変量、地域事前、またはリガンド限定の代用レベルで結果を保持します。
生体エネルギー/ミトコンドリア状態 L局所的な ATP 供給、ミトコンドリアの位置、分裂/融合、ATP 合成酵素の組織化、および酸化還元予備量は、別の制約層として残ります。 汎用代謝またはグリアの代理はすでに局所的なニューロンのエネルギー状態を修正しています。 繰り返しバーストの信頼性、樹枝状可塑性、およびエネルギーメカニズムの主張は、明示的な生体エネルギー監査がなければ潜在的なままです。
神経血管ユニット / BBB / 周皮細胞状態 毛細血管の動員/緊張、BBBの透過性/輸送体制、および内皮/周皮細胞コントローラーの状態は、同じグラフおよび細胞タイプの背景でも依然として異なる可能性があります。 A 血管状態 / CVR 監査、安静時灌流共変量、または 1 つの血行力学的迷惑チェックにより、生物学的コントローラーはすでに修正されています。 人間の証拠は、マクロBBBの水交換またはトレーサー固有の輸送モデルの代理レベルに留まります。局所周皮細胞/内皮コントローラーの主張は、直接測定されたり混乱されたりしない限り、潜在的なままです。
グリア代謝/基質ルーティング Sサプライヤー細胞、燃料オブジェクト、キャリア、輸送ルートは、同じグラフと細胞タイプの背景上でも、乳酸塩、ケトン体、脂肪酸、およびアポE / ソルチリン依存性のサポート体制によって依然として異なる可能性があります。 A 一般的な代謝または星状細胞プロキシは、アクティブなグリア燃料ルートをすでに修正しています。 グリア基質ルーティングが測定されるか、混乱するか、または潜在的なものとして明示的に残されない限り、記憶サポートおよび栄養補給体制の主張は限定されたままである。
アストロサイトアンサンブル/ネットワーク状態 アストロサイトのネットワークとアンサンブル状態は、ローカル送信機の統合、リコール、数日間の安定化、および恐怖状態の表現に因果的に影響を与える可能性があります。 A ニューロンエングラムフィットまたはグリア代謝プロキシは、関連する星状細胞の状態をすでに修正しています。 リコール、再統合、および長期安定性は、アストロサイトの状態が測定されるか、摂動されるか、または潜在的なものとして明示的に残されない限り、部分モデルの主張にとどまります。
クリアランス / 免疫サポート 髄膜リンパドレナージ、CSF-間質交換、ミクログリア関連サポート、およびタンパク質/代謝産物クリアランスは、別の複数日サポート層として残ります。 Clearance は、メンテナンスの一貫性とは関係のない受動的なハウスキーピングです。 ヒトの証拠は輸送側のマクロプロキシまたはターゲット定義の神経免疫PETプロキシのままです。局所免疫制御装置またはシナプス維持の主張は潜在的なままです。
細胞外/電気状態の共有 ギャップ結合結合、内因性電場、および局所抑制駆動力は、依然として高速同期、振動調整、および状態スイッチのしきい値を変更する可能性があります。 ケミカルコネクトームと名目上の抑制により、電気的状況はすでに修正されています。 の高速同期および振動調整の主張は、電気状態が測定、摂動、または外部校正されない限り、限定されたままです。
実践ルールはこちら

connectome-complete は emulation-complete を意味するものではありません。このゲートは、サイトの現在のパブリック分類を反映しています。コネクトームは、19 のメンテナンス状態ファミリーや個別の共有電気状態クラスを閉じることなく、セル ラベル、シナプス スナップショット、または 1 つのプロキシ ルートによって拡張できます。転写、RNA、リン酸シグナル伝達、固有興奮性、睡眠、ミエリン、ECM、イオン、熱、神経調節、生体エネルギー、神経血管/BBB、カーゴ、グリア基質ルーティング、アストロサイト、クリアランス、プロテオスタシスに関する詳細なルートカードルールは、Wiki:恒常性可塑性と維持状態に存在します。別の電気的状態ルールは Wiki: 電気的状態ルート カード にあります。

2026-03-27 追記: 血管移動監査は神経血管支持状態監査ではありません

残りの弱点は、クリーンな血行力学的迷惑検査であっても、あたかも生物学的サポート層も解決されたかのように誤って読み取られる可能性があることでした。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 Bell et al. (2010)キスラーら。 (2020)Pandey 他(2023)Swissa et al. (2024)Mai-Morente et al. (2025) は周皮細胞 / BBB コントローラーの生物学を測定側の血管移動から分離しますが、現在のヒトルートはすでにさらに分割されています: Padrela et al. (2025) は、CBF / ATT 補正後に灰白質年齢効果が消失するマルチエコー ASL 水交換 ルートです。Morgan et al. (2024) は、DP-ASL と ME-ASL が実質的に異なる BBB 水交換値と一貫性のない年齢依存性をもたらす可能性があることを示しました。Ohene らによるマウスの研究。 (2019) は、マルチ TE ASL 交換時間が血液脳界面での AQP4 損失の影響を受けやすいことを示しました。Padrela et al。 (2026) は、SCD / MCITex が低く、WMH 負荷が中程度であることを示しましたが、アミロイドグループの違いは年齢/性別の調整に耐えられませんでした。 (2025)</a> は、tracer に固有の PET 透過性表面積ルートであり、人間によるグラウンドトゥルース検証はまだ行われていません。したがって、このサイトは現在、生物学的経路自体が名前付けされている、測定されている、摂動されている、または明示的に潜在的に残されていない限り、血管状態/CVR監査に合格したから神経血管サポートが一致したへの移動をブロックします。また、数量タイプ、キャリア、およびドミナントトランスポート解釈には明示的に名前が付けられています。

2026-03-25 追記: このゲートは現在、ファミリー固有の一次文献に準拠しています。

ここでの修正は証拠に基づいたものであり、編集的なものではありません。 Hengen et al. (2016) は発火率回復制御を他の興奮性ルートから区別します。Whitmore et al。 (2022)Baxter et al. (2023)Schreiner et al. (2023)Schreiner et al. (2024)Whitmore 他(2024)Deng et al. (2025) は睡眠アーキテクチャ/リプレイ結合を睡眠時間のみから区別し、 睡眠継続性 生理ゲート 、および 記憶年齢依存性 を 1 つの一般的なリプレイ ラベルである seidl らから分離します。 (2015) および Cohen ら。 (2020) は、ミエリン / 軸索周囲のタイミング サポートを 1 つのスカラー遅延から区別します。Reimer et al。 (2016) および Hansen et al. (2022) は、混合覚醒プロキシを送信機固有の事前分布から区別します。Rzechorzek et al。 (2022) は熱状態を一般的なタイミングや血管の共変量から分離します。Rangaraju et al。 (2019) は、局所的な生体エネルギー/ミトコンドリアのサポートを一般的なグリア バックグラウンドから区別します。Louveau et al. (2015)Kim et al. (2025)Hirschler et al. (2025)Dagum et al. (2026) は、クリアランス / 免疫サポートを星状細胞の状態および直接的な局所神経読み取り値から区別します。したがって、このページでは、これらのファミリーを、 固有興奮性/恒常性/維持状態 または 神経修飾フィールド などの包括的な行に圧縮しなくなりました。

2026-03-18 追記: 細胞型アトラスは現在の転写状態ではありません

サントーニら。 (2024) は、クロマチン可塑性が記憶痕跡形成に対するニューロンの適格性を事前に決定することを示しました。Traunmüller et al. (2025) は、新しい環境への曝露後に時間的に定義された領域特異的なクロマチン / 遺伝子発現の変化を示しました。Coda et al. (2025) は、細胞型および遺伝子座特異的な記憶発現のエピジェネティック編集を示しました。Terceros et al. (2026) は、記憶安定化のための明確な視床皮質転写ゲートを示しました。したがって、クレームが割り当て適格性、後期安定化、または遺伝子座特異的可塑性に依存する場合、このサイトは著者に対し、転写/クロマチン状態が測定されたのか、撹乱されたのか、外部で校正されたのか、あるいは潜在的に放置されたのかを開示するよう求めます。

2026-03-25 追記: 本質的興奮性の証拠にはルートカードも必要

残りの弱点は、 割り当て / エングラム興奮性の論文 恒常性設定値の論文 ヒトの局所臨床単位の証拠 、および 生きている人間の摂動条件付き可塑性プロキシ を依然として 固有興奮性の証拠 と呼ばれる 1 つのバケットに圧縮できることでした。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 ハジベゴビッチら(2025) は、 新皮質エングラム ニューロンの初期固有興奮性可塑性についてです。Hengen et al. (2016) は、 の睡眠/覚醒時の発火率恒常性と回復制御に関するものです。Tallman et al. (2025) は、 ヒト海馬の単一ユニット割り当て関連ルート であり、そのエンコード発火増加は間接的な興奮性指標のままであり、Huber et al. (2013)Kuhn et al。 (2016)Khatri 他(2025)Fehér et al. (2026)、プラス Zrenner et al. (2018) は、AIS 形状、イオンチャネル分布、または細胞固有の回復コントローラーの直接読み取りではなく、 生存ヒト摂動条件付き代理ルート のままです。したがって、このサイトでは、固有興奮性クレームは、クレームの上限が引き上げられる前に、クレームファミリー生理学的遺伝子座直接観察可能時間軸/介入ウィンドウヒト証拠クラス/代理クラス、および棄権境界を開示する必要があります。完全な動作規則は、Wiki: 固有興奮性 / 恒常性設定点ルート カード にまとめられています。

2026-03-19 追記: 転写/クロマチン証拠にもルートカードが必要

残りの弱点は、割り当て適格性時間分解応答マップ持続的安定化カスケード、および遺伝子座特異的因果編集可能性は依然としてトランスクリプトーム証拠と呼ばれる1つのバケットに圧縮できる一方で、クロマチンアクセシビリティヒストンアセチル化/ヒストンメチル化制御DNAメチル化安定化高次ルーピング、および遺伝子座特異的編集は、依然としてエピジェネティック証拠と呼ばれる1つのバケットに圧縮できます。一次文献ではどちらのショートカットもサポートされていません。 Sサントーニら(2024)Guan 他(2009)Gulmez Karaca 他(2020)Bharadwaj 他(2014)Codaら。 (2025)Terceros ら。 (2026) は再びさまざまなオブジェクトを拘束します。このサイトでは、そのようなクレームは現在、クレームファミリー分子オブジェクトファミリー種/領域/タスクサンプリングウィンドウアッセイおよび直接観察可能動物レベルの独立性/擬似複製の処理ヒトの観察可能性を開示する必要がある。天井因果的摂動状態棄権境界。完全な運用ルールは Wiki: 転写 / クロマチン ルート カード にあります。

2026-03-20 追記: 転写カウントは転写後の RNA 状態ではありません

Wang et al. (2015) は、ニューロン特異的な LSD1 スプライス アイソフォームが記憶形成を制御することを示しました。Dai et al. (2019) は、シナプス前ニューレキシン選択的スプライシングがシナプス後受容体のバランスと文脈記憶を変化させることを示しました。Shi et al。 (2018) および Li 他。 (2025) は、m6A リーダーのルートが海馬依存の学習と記憶を変化させる可能性があることを示しました。 (2025) </a> は、ADAR2 媒介 GluA2 編集が恒常性シナプス可塑性に寄与していることを示しました。したがって、主張がアイソフォームの選択、m6A依存性の翻訳/分解、またはRNA編集率に依存する場合、このサイトは著者に対し、転写後のRNA状態が直接測定されたのか、因果的に撹乱されたのか、外部で校正されたのか、あるいは遺伝子レベルの存在量だけで黙って置き換えられたのかを開示するよう求めている。 Joglekar などの、長時間読まれる専門的なアトラス作品。 (2024) は天井に関しては有益ですが、生体内での全脳ヒトルートに匹敵するものではありません。

2026-03-21 追記: 転写後の RNA 証拠にはルートカードが必要

残りの弱点は、代替スプライス コントローラー論文m6A依存翻訳論文m6A依存分解論文RNA編集コントローラー論文ロングリード アトラス論文を依然として転写後証拠と呼ばれる1つのバケットに圧縮できることでした。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 Wang et al. (2015) はスプライスアイソフォーム経路であり、その下流の目的はクロマチン/転写制御です。Dai et al. (2019) はスプライス依存性の経シナプス受容体平衡経路である、Shi et al. (2018) および Li 他。 (2025) は、m6A の翻訳対分解の異なる経路である、Peterson et al. (2025) は恒常性スケーリングのための ADAR2 / GluA2 編集ルートであり、Joglekar et al. (2024)はアトラス・可観測性天井ルートです。したがって、このサイトでは、転写後のクレームは、クレームファミリーRNA制御軸時間軸アッセイおよび直接観察可能下流機能オブジェクト因果的影響ヒト可観測性上限、および棄権境界、請求上限が引き上げられる前。完全な運用ルールは、Wiki: 転写後 RNA ルート カード にまとめられています。

2026-03-20 追記: 転写物またはタンパク質の存在量はリン酸化シグナル伝達状態ではない

Giese et al. (1998)Leeら。 (2003)Rodrigues et al。 (2004)富田ら。 (2005)Vierra et al. (2023) は、転写物やバルクタンパク質の存在量が同様に見える場合でも、記憶に関連するリン酸化サイト占有とシグナル伝達ナノドメインが別の制御層のままであることを示しています。したがって、主張がキナーゼ/ホスファターゼのバランス、リン酸サイトの占有率、または局所的なセカンドメッセンジャーのルーティングに依存している場合、このサイトは著者に対し、リン酸シグナル伝達/セカンドメッセンジャーの状態が直接測定されたのか、因果的に摂動されたのか、外部で校正されたのか、あるいは存在量のみの証拠に黙って置き換えられたのかを開示するよう求めている。 Biswas et al. などのヒト ホスホプロテオーム アトラス。 (2023) は天井に関しては有益ですが、生体内での全脳ヒトルートに匹敵するものではありません。

2026-03-21 追記: 局所的なプロテオスタシスの証拠にはルート カードが必要です

フレイ&amp; Morris (1997) および Shires et al. (2012)タグ/キャプチャ資格についてです。 ゴビンダラジャンら(2011) ブランチレベルの統合 に関するものです。 フォンセカら(2006) および Parker et al. (2025) は、 合成 - 分解またはプロテアソーム - 容量バランス に関するものです。 パンディら(2021) および Chang et al. (2024) オートファジー関連可塑性ルート についてです。 Leeら(2022) および TThomas et al. (2025) は、 ターンオーバー耐性持続性または候補タグ基質 についてです。したがって、主張が後期安定化、再固定、またはクロスイベント捕捉に依存する場合、このサイトでは現在、局所タンパク質恒常性/シナプスタグ経路が測定されたか混乱したかだけでなく、ファミリーどの統合ユニットが直接観察可能どのターンオーバーウィンドウであるかを著者に尋ねます。 は人間可観測性の上限が適用されます。このサイトの現在の人間のルートは、タグ付き分岐、PRP キャプチャ、局所的なリボソーム / プロテアソーム / オートファジーの状態、または同一被験者の全脳後期安定化コントローラーを直接解決しません。より長い運用ルールは Wiki にあります: ローカル プロテオスタシス / シナプスタグ付けルート カード

2026-03 追記: 遅延は 1 スカラーではありません

ハードウェア レイテンシー監査と生物学的タイミング状態監査は、さまざまな問題を解決します。 ザイドルら。 (2015)Dutta 他(2018)コーエンら。 (2020)Micheva 他(2021)Dubey et al. (2022) は、ノード/ノード間形状、軸索周囲結合、星状細胞制御、および PV 軸索髄鞘形成がすべて、スパイク到着タイミングと同期性を変更できることを示しています。 van Blooijs et al. (2023) は人道規模の伝送速度測定を前進させますが、依然としてマクロ プロキシのままです。したがって、主張が位相、同期、または閉ループのタイミングに依存する場合、このサイトは著者に対し、生物学的なタイミング状態が測定されたのか、外部で校正されたのか、定数に吸収されたのか、または潜在的に残されたのかを開示するよう求めます。

2026-03-21 追記: ECM / PNN 証拠にもルート カードが必要

残りの弱点は、ECM / PNN 証拠 が依然として複数の異なる推論オブジェクトを 1 つのバケットに圧縮できることでした。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 Pizzorusso 他(2002) は、 可塑性ウィンドウの再オープンに関するものです。Frischknecht et al. (2009) は、 受容体移動性制約に関するものです。Nguyen et al。 (2020) は、 ミクログリア駆動の ECM リモデリングについてです。Alexander et al. (2025) は、 細胞型固有のメモリ サポートに関するものです。Mehak et al。 (2025)age に関連した救済ルートに関するものです。、および Lehner et al. (2024) プラス Banovac et al. (2025) ヒト ex vivo 組織学 のままです。したがって、このサイトでは、ECM / PNN クレームは、どのクレーム家族 、どのマトリックス オブジェクトと細胞集団、、どの直接観測可能か どのコントローラまたは摂動ルートか どの回復境界か どの人間の可観測性の上限か、 は棄権するかを開示する必要があります。境界は、請求上限が引き上げられる前に適用されます。完全な運用ルールは Wiki: ECM / PNN ルート カード にまとめられています。

2026-03-21 追記: イオン/塩素の証拠にもルート カードが必要

残りの弱点は、ionicevidence が依然として複数の異なる推論オブジェクトを 1 つのバケットに圧縮できることです。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 Glykys ら。 (2014) は約 局所塩化物設定値 Heubl et al. (2017) 活性依存性 KCC2 制御についてです Ding et al. (2016) および Forsberg et al。 (2022) は、睡眠覚醒状態に関連する 間質 / CSF イオン組成についてです。Byvaltsev et al. (2023) は、リバースモード KCC2</strong>、Alfonsa et al による シナプス周囲 K+ クリアランスについてです。 (2025)</a> は、LTP 誘導を変化させる 睡眠覚醒履歴依存性 EGABAA シフトについてです、および Huberfeld ら。 (2007) ヒトの病理ルート です。ヒトのナトリウムの行も分割されています:Qian et al. (2012)TSC マッピングFleysher et al。 (2013) は、SQ+TQF 由来の ISMF / ISC / ISVFRodriguez et al. (2022) は、 再現可能な正規化されたナトリウム密度加重ルートです。Azilinon et al。 (2023) は、TSC と短成分画分 f が分岐する可能性があることを示しており、Qian et al. (2025)モノラル/バイT2信号分離です。したがって、このサイトでは、イオン/塩化物クレームは、クレームファミリー、イオン観測可能性を指示する、どの空間レジームどの摂動またはコントローラールートどのヒト数量タイプ/コンパートメントモデル、どの棄権境界線が適用される</strong>を、クレーム上限が存在する前に開示する必要がある。上げた。完全な運用ルールは、Wiki: イオン/塩化物ルート カード にまとめられています。 </p> </div>

2026-03-30 追記: 細胞外/電気的状態の証拠の共有には細胞外形状の分割が必要

残りの弱点は、 電気状態証拠 が、特に細胞外空間の形状を電気的ラベル内に隠すことによって、依然として複数の異なる推論オブジェクトを 1 つのバケットに圧縮できることでした。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 ガラレッタ&アンプ; Hestrin (1999) は、 ギャップ接合結合ネットワークに関するものです。Anastassiou et al. (2011) は、 内因性場 / 発効性スパイク タイミング バイアスについてです。Graydon et al. (2014) は、 局所細胞外体積画分幾何学および神経伝達物質希釈に関するものです。Kilb et al. (2006) および Lauderdale ら。 (2015) 浸透圧性細胞外空間収縮 / 浮腫関連興奮性についてです。Burman et al. (2023) は、活動皮質における 抑制駆動力レジームに関するものです。Yang et al. (2024) は、 の活性依存性電気シナプス再構築に関するものです。Selfe et al。 (2024) は、 直接阻害駆動力アッセイです。 は特殊な局所光ルートを備えています。Xie et al. (2013) は、 睡眠連動間質空間拡張に関するものです。Voldsbekk et al。 (2020) は依然として 覚醒関連ヒト拡散 MRI 代理手掛かりÖrzsik et al。 (2023) は、被験者内睡眠剥奪プラスゾルピデム療法下で 睡眠条件付き高次拡散 / グリンファティック手がかり を追加し、Feld et al. (2026) は、局所的な全脳の読み取り値ではなく、薬理学的な警告を伴う ヒト摂動条件付き手がかり のままです。したがって、このサイトでは、細胞外/電気的状態の共有クレームは、クレームファミリー</strong>、細胞外/電気的に観察可能なを指示する、どの空間レジームどの摂動または校正ルートどの人的証拠クラスどのクレームの前に適用される棄権境界を開示する必要があります。天井が高くなります。完全な運用ルールは、Wiki: electric-state Route Card にまとめられています。 </p> </div>

2026-03 補遺: 列挙の代わりに増強/アブレーションを使用する

この再監査で見つかった弱点は、単に状態変数を「欠落」として列挙するだけでは、主張をさらに強化するために何を追加できるかを読者に伝えるのが難しいということでした。したがって、このサイトでは、同じ条件下で connectome のみのベースライン と追加の変数 </strong> を備えた モデルを比較し、どの拡張がどの誤差項を削減したかを示す提出を求めます。 </p> </div>

増強主張 最低限必要な比較 合格したらさらに強く言えること 故障時の交換
+同一脳機能/動作 同じ分割を使用してコネクトームのみのベースラインと同じ脳の機能/動作を追加したモデルを比較します。 同一個体内の状態依存反応の予測に構造アトラスが有効である範囲を制限できます。 には構造的な足場と注釈が含まれており、動的主張を促進するものではありません。
+ トランスクリプトーム / 細胞型ラベル ノードラベルを削除し、ターゲット特異性の獲得と保留された応答を生成する条件を備えたアブレーション。 細胞タイプの情報がターゲット固有の接続性と応答予測をどれだけ改善するかがわかります。 cell-type は説明的なタグであり、しきい値 / ゲイン / セットポイントになるまで自動補完されません。
+ 転写 / クロマチン状態の監査 セルアトラスまたはコネクトームのベースラインを、タイムスタンプ付きの発現/クロマチン測定または同じホールドアウト学習または安定化条件下での因果的エピジェネティック摂動を含む同じモデルと比較し、利得を個別に開示します。 現在の転写/クロマチン状態が明示的に処理されると、割り当て適格性、後期安定化、または遺伝子座特異的可塑性制御がどの程度改善されるかをより厳密に述べることができます。 A 静的アトラスまたはワンショット DEG リストは、アイデンティティ/コンテキストの注釈またはタイムスタンプ付きの手掛かりのままであり、現在の可塑性状態のグランド トゥルースにはなりません。
+ スリープ/ウェイク再正規化監査 同じベースラインを、制御された睡眠/覚醒履歴、剥奪または回復ステータス、および同じ日をまたいだ条件下での明示的な夜間繰り込みログを追加するモデルまたは分析と比較します。 睡眠依存のリセット/蓄積が明示的に扱われると、日をまたぐ安定性または回復予測がどの程度改善されるかをより厳密に述べることができます。 同日フィットは同日フィットのままです。翌日のメンテナンスの証拠にはなりません。
+ スリープ アーキテクチャ / リプレイ監査 同じベースラインを、イベント定義の低速振動/スピンドル/リップルまたはTMRタイミング機能と、睡眠完全性/外乱メトリクスおよび同じ夜間の固定化条件下での任意の名前付きNREM生理学ゲートと比較し、ゲインを個別に開示します。 アーキテクチャ、睡眠継続性、生理学ゲーティングが明示的にモデル化されると、リプレイ一貫性保持またはタイミング固有の統合がどの程度説明されるかをより厳密に述べることができます。 A の夜の睡眠、振動利得、または夜間の平均利得は一時的な結果であり、再生一貫性のあるメカニズムの証拠ではありません。
+ 局所タンパク質恒常性 / シナプスタグ付け監査 同じホールドアウト安定化または再統合条件下で、タグ/PRP 捕捉測定、局所翻訳/分解/オートファジー摂動、または分岐局所タグプロキシを備えた同じモデルに対して、シナプスまたは転写を意識したベースラインを比較し、利得を個別に開示します。 局所タンパク質恒常性ルートが明示的に処理されると、後期安定化、分岐局所持続性、またはクロスイベント捕捉がどの程度改善されるかをより厳密に述べることができます。 A の現在の体重推定値やワンショットのトランスクリプトーム変化はスナップショットのままであり、後期安定化経路の根拠となるものではありません。
+ ECM / PNN 状態監査 同じ保持された可塑性または回復条件下で、マトリックス マーカー、局所的なマトリックス摂動、または外部で校正された ECM 状態を使用して、シナプスまたはコネクトーム ベースのベースラインを同じモデルと比較し、可塑性 / 逆転 / 安定化のゲインを個別に開示します。 ECM / PNN 状態が明示的に処理されると、可塑性ゲート制御、抑制的安定化、またはメモリ更新耐性がどの程度改善されるかをより厳密に指定できます。 組織学、病理学、または一般的な足場の注釈だけでは構造的コンテキストが残り、生体内での現在の ECM / PNN 状態のグランドトゥルースにはなりません。
+ イオン環境 / 塩素ホメオスタシス監査 同じ保持された記憶、リズム、または状態遷移条件下で、シナプスまたは興奮性を意識したベースラインを、塩化物状態測定、イオン操作、トランスポーター状態摂動、または外部で校正されたイオンプロキシを備えた同じモデルと比較し、利得を個別に開示します。 イオン/塩素状態が明示的に処理されると、抑制極性、リズム安定性、または状態遷移予測がどの程度改善されるかをより厳密に述べることができます。 ヒトナトリウムMRIまたは病理学単独では、依然として量で定義されたマクロまたは疾患関連の代用であり、現在の生体内での局所的な塩化物恒常性の根拠となるものではない。
+ 共有細胞外 / 電気状態監査 ケミカルコネクトームまたはシナプス認識ベースラインを、ギャップ結合測定または摂動、ローカルフィールドキャリブレーション、細胞外空間幾何学的形状/拡散監査、浸透圧操作、睡眠関連間質空間ロギング、または同じ保持された同期、睡眠振動、波及、または状態切り替え条件下での直接抑制駆動力測定を使用して、同じモデルと比較し、開示する別途利益が発生します。 電気的結合、細胞外形状、および局所駆動力状態が明示的に扱われると、高速同期、振動調整、スピルオーバー、または共有細胞外/電気状態予測がどの程度向上するかをより厳密に述べることができます。 ヒトマクロフィールド、拡散MRIプロキシ、または摂動の証拠だけでは間接的なままであり、in vivoでの局所的な電気的結合、細胞外空間の形状、または細胞特異的抑制駆動力のグラウンドトゥルースにはなりません。
+ タイミング状態/導通監査 固定遅延ベースラインを、同じ保持条件下で測定または外部校正されたタイミング変数を追加するモデルまたは解析と比較し、位相/同期/摂動ゲインを個別に開示します。 生体伝導タイミングを定数に吸収するのではなく明示的に扱うと、タイミングに敏感な予測がどの程度向上するかをより厳密に述べることができます。 ヒトミエリンマップまたは管速度推定値はマクロタイミングプロキシのままです。外部キャリブレーションがなければ、軸索ごとのタイミングのグランドトゥルースにはなりません。
+ 熱状態監査 同じベースラインをローカル温度測定、加熱/冷却摂動、デバイス加熱制御、人間の摂動条件付き熱経路、または外部で校正された人間の体温測定と、同じ保持されたタイミングまたは電界電位条件下で比較し、ゲインを個別に開示します。 熱状態が明示的に扱われると、膜速度論、シーケンスタイミング、または場の電位予測がどの程度改善されるかをより厳密に述べることができます。 Temperature は、隠れた共変量またはマクロ プロキシのままです。固定のバックグラウンド定数にはなりません。
+ 神経調節経路監査 同じホールドアウト状態遷移下で混合覚醒プロキシ、局所伝達物質センサー、受容体/輸送体アトラス、占有PET、または解放感受性置換PETと同じベースラインを比較し、リガンド/薬物/チャレンジ/用量/時間枠と禁欲を個別に報告します。 選択した伝達物質関連共変量、事前の局所的受容体、またはチャレンジ限定放出プロキシが予測または層別化をどの程度改善したかをより厳密に述べることができます。 混合プロキシは共変量のままであり、受容体アトラスは領域事前分布のままであり、占有PETはリガンドおよび用量制限された標的結合プロキシのままであり、置換PETは全脳神経調節グラウンドトゥルースではなく受容体およびチャレンジ制限放出プロキシのままである。
+ 生体エネルギー / ミトコンドリア監査 同じベースラインを、局所的なATP関連測定、ミトコンドリアの位置または分裂/融合摂動、または同じ保持された反復バーストまたは可塑性条件下での外部校正されたマクロエネルギーイメージングと比較します。 生体エネルギー状態が明示的に扱われると、信頼性、樹枝状可塑性、またはエネルギー制約予測がどの程度向上するかをより厳密に述べることができます。 一般的な代謝サポートは粗い代理のままであり、局所的なミトコンドリアのグラウンドトゥルースにはなりません。
+ 神経血管ユニット / BBB 監査 同じ保持された可塑性、回復、または長期安定性条件下で、毛細管直径/BBB測定、周皮細胞または内皮撹乱、または指定されたヒトBBB透過性代理ルートに対して同じベースラインを比較し、利得を個別に開示します。 神経血管/BBB 状態が明示的に処理されると、サポート状態の予測または可塑性と一致した安定性がどの程度向上するかをより厳密に指定できます。 血管迷惑監査またはマクロ BBB プロキシは部分的なルートのままであり、周皮細胞/内皮コントローラーのグラウンド トゥルースにはなりません。
+ グリア代謝 / 基質ルーティング監査 同じベースラインを乳酸輸送遮断、ケトン経路の摂動、グリアからニューロンへの脂質移動の監査、apoE / ソルチリン燃料選択経路、または別の明示的に指定されたグリア燃料経路の摂動または代理と、同じ保持された記憶サポートまたは栄養管理条件下で比較し、利得を個別に開示します。 サプライヤーセル、燃料オブジェクト、および輸送ルートが明示的に扱われると、記憶サポートまたは栄養補給計画の予測がどの程度改善されるかをより厳密に述べることができます。 一般的な代謝またはアストロ サイトのプロキシは粗いままで、ソース固有のグリア基質ルーティングのグラウンド トゥルースにはなりません。
+ アストロサイトネットワーク / アンサンブル状態監査 同じホールドアウトリコール、安定化、または恐怖状態条件下で、アストロサイトネットワークの読み出し、アストロサイト特異的摂動、または指定されたヒトアストロサイトプロキシルートに対して同じベースラインを比較し、利得を個別に開示します。 明示的にモデル化すると、リコール、再統合、または複数日間の安定化がアストロ サイトの状態にどの程度依存するかをより厳密に述べることができます。 ニューロンのみまたは一般的なアストロサイト言語は部分的なモデルのままであり、アストロサイトの状態の完全な証拠にはなりません。
+ クリアランス / 免疫サポート監査 同じ保持された回復または維持条件下で、リンパ/ミクログリア撹乱、CSF移動性またはバイオマーカー流出経路、または別の指定されたクリアランスプロキシに対して同じベースラインを比較し、利得を個別に開示します。 クリアランス/免疫サポートを明示的に治療すると、数日間の回復またはサポート状態の予測がどの程度改善するかをより厳密に述べることができます。 ヒトのクリアランスの証拠は、マクロなクリアランス輸送の代理のままであり、局所的な免疫コントローラーのグランドトゥルースにはなりません。
+ 興奮性 / 恒常性回復ログ 日をまたぐ/摂動をまたぐ場合の、保留された劣化、回復時間、およびメモリ割り当てプロキシを発行します。 コントローラー側の状態が長期安定性とメモリ割り当てに影響を与えたとさらに強く言えます。 短期的な活動の適合を保持し、長期的な主張と記憶の主張を潜在的な状態に戻します。
2026-03 付録: 拡張クレームに測定スタックを追加

同じ「トランスクリプトームラベルの付加」や「同一脳機能の付加」であっても、全脳空間アトラス、Patch-seq、ボリュームEM、同一脳カルシウム+EM、局所伝達センサーで直接観測される変数は異なります。したがって、このサイトでは、どの測定スタックが追加情報を提供したかを拡張クレームに常に含め、各スタックのクレーム上限も個別に記載します。概要表については、Wiki: 測定スタックによる可観測性と要求の上限 を参照してください。

</section>

検証厳格要件(2026-03科学監査で再編)

2026 年 3 月の一次文献監査に基づいて、このセクションは「現在標準に近い要件」と「有望だがまだ探索段階にある要件」に分けて書き直されました。主な修正は 3 つあります: 特定のツール名を必要としない ソース画像の主張に外部検証を必要とする 適用条件による TMS-EEG および熱力学指標を削減する

監査で見つかった弱点

前回の本文では、ASR、ZapLine-plus、PCI-ST、Effective Information、EPRといった特性の異なる手法を同じ「必須要件」として列挙しました。しかし、何よりもまず、COBIDAS-MEEG と EEG-BIDS は透明性レポート共有可能なメタデータ比較可能なベースラインを重視しています。したがって、このページでは、 再現性の基礎 必要に応じて、 方法論の選択 推奨、 追加の理論に基づく指標 を探索として再配置します。

必須要件(現時点では標準に近い)

  • 共有可能な入力: BIDS / EEG-BIDS に準拠、events.tsv および JSON サイドカー、電極座標、座標系、タスクの説明、指示、および主要なアーティファクト要素はそのままです。イベント セマンティクスを HED や CogAtlasID などの機械可読語彙で補完することを強くお勧めします。
  • 透明なレポート:COBIDAS-MEEG に準拠した取得条件、参照方法、フィルター、不良チャネル処理、除外トライアル、ICA/回帰/補間次数およびパラメーターを公開します。再現性のない「自動前処理」は使用しておりません。
  • ESI 主張の外部検証:EEG ソース イメージングの改善を主張する場合、個々の MRI、座標、フォワード モデルを可能な限り明確にし、シミュレーション/ファントム、頭蓋内刺激、同時侵襲記録、または術後結果などの名前付き検証クラスを使用してエラーを検証します。高密度EEGやMRIを導入するだけで深い精度を主張すべきではありません。
  • 比較設計:評価は単一のデータセットの精度で完了するのではなく、被験者またはセッションごとに分割され、既存のベースラインと比較され、失敗、棄権条件、不確実性が開示されます。単一のデータセットの改善は、外部の一般化を保証するものではありません。

推奨要件 (問題によって異なりますが、再現性が向上します)

  • 前処理の感度解析:ASR、Autoreject、ICA、ZapLine-plus、リーマン幾何等が候補であり、普遍的な正解ではありません。どの治療が結果をもたらしたかを確認するために、少なくとも 1 つの代替設定または感度分析を残してください。
  • 信号保存監査:前後のスペクトルの変化量、除外率、補間率、主要指標を記録し、ノイズが低減されているかどうかだけでなく、目的の信号を破壊していないかを確認します。
  • TMS-EEG/PCI の条件の指定:摂動の複雑さを使用する場合は、刺激部位、強度、コイル角度、聴覚マスキング、筋電/刺激アーチファクト ウィンドウ、再現性評価を報告し、TMS-EEG の推奨事項に従います。

検索要件(有望だが現時点ではゲート条件ではない)

  • PCI-ST 空間分布、有効情報、因果密度、伝達エントロピー: これらは研究には役立ちますが、タスクと実装に大きく依存しており、現在、共通ベンチの必須のコア指標には含まれていません。
  • パーシステンス図、ボトルネック距離、フィッシャー情報距離:構造比較の補助指標として期待されていますが、解釈と安定性において標準化が欠けています。補助分析として提出し、よりシンプルで監査が容易な指標に基づいて主な判断を下します。
  • 熱力学的不可逆性 / EPR: 非平衡脳力学に関する研究は進んでいますが、現在の主な証拠は依然として fMRI、ECoG、理論モデルに大きく依存しています。これを WBE 検証の合否判定に必須の KPI として使用するには時期尚早です。

2026-03 追記: 意識の読み出しは 4 つのゲートで受け付けられます

このセクションの残りの弱点は、EEG/DoC/麻酔に関する論文を単に「報告なし」、「PCI」、「安静状態」、および「マルチモーダル」に分類するだけでは、昇格ルールが依然として粗すぎるままであることでした。 フェランテら。 (2025) は、事前登録された理論コンテストでは現在単一の勝者をもたらさないため、理論ラベルがステータスを読み出しラベルに漏洩することを許可できないことを示しました。 コーエンら。 (2024)デラートら。 (2025)ファーレンフォートら。 (2025) は、知覚/レポート後の交絡と基準の配置を個別に破る必要があることを示しました。そのため、レポートなしの設計だけではまだ構成の妥当性が得られません。 Gogulski et al. (2024) は、初期/局所 dlPFC TMS 誘発反応の信頼性がターゲットと分析ウィンドウによって著しく異なることを示しました。 (2024) </a> は、聴覚および体性感覚の入力が、前頭前野、運動前野、および頭頂葉の刺激にわたる TMS 誘発反応を実質的に汚染する可能性があることを示しました。 ブレイトンら(2025) は、脳の時空間の複雑さが摂動パラダイムの外側の意識関連状態を分離できることを示しました。 (2024) </a> は、自発的 EEG 特徴と PCI が意識レベルが低い患者では解離する可能性があることを示したので、安静状態マーカーには依然として摂動ベンチマークの代替ではなく、同じコホートのキャリブレーションが必要です。最後に、Amiri et al. (2023)Rohaut et al. (2024)Manasova et al。 (2026) は、マルチモーダル パネルが診断/予後およびセンター間堅牢性を改善できることを示しましたが、それはバンドルとしてのみであり、その価値は行動のみのベースライン、モダリティの欠落スライス、および施設移転に対して依然として測定される必要があります。そこで、当サイトでは意識に関する読み上げを以下の4つのゲートで受け付けております。

ゲート 最小要件 追い越さないときに停止するアサーション
検証ゲートの構築 レポートから非レポートを分離し、基準の配置を個別にログに記録し、失敗条件を事前定義し、タスクとレポートの交絡がどのように抑制されたかを開示します。 マーカーが意識的なコンテンツ自体を読み取るとは言わないでください。意思決定戦略と知覚後の処理は依然として実行可能な代替手段です。
摂動ゲート TMS-EEG または頭蓋内摂動については、刺激部位、強度、対照 / 偽、聴覚および体性感覚の抑制、アーティファクト ウィンドウ、分析ウィンドウ、およびターゲット固有の信頼性をレポートします。 摂動および信頼性ログが不完全な場合は、PCI / PCI-ST スタイルの値を安定した状態レベルのベンチマークとは呼びません。
校正ゲート 同じコホート内の安静状態の複雑性/重要度、PCI、行動評価、臨床転帰、パイプライン感度を調整し、評価時に使用される決定/棄権閾値を公開します。 スタンドアロンのベッドサイド メーターとして安静状態の複雑性や受動的 EEG 分類器を提供しません。同じコホートのキャリブレーションがなければ、それらは補助的な代理のままです。
インクリメンタル/導入可能ゲート S動作のみのベースライン、外部サイトの一般化、欠落モダリティ条件下での堅牢性、校正誤差、および測定負荷に対する増分値を示します。 マルチモーダル パネルを、平均精度だけですぐに導入できる、または複数の病院間で持ち運び可能であると説明しないでください。
最低限の運用ルール

レポートなし / 基準の配置は 構築妥当性ゲート として扱われ、PCI / PCI-ST は 摂動ゲート を通過した後にのみ主要ベンチマーク候補として扱われ、静止状態の複雑性 / 臨界度は 校正ゲート を通過するまで補助代理のままであり、マルチモーダル臨床パネルは、 校正ゲートを通過するまで探索的なままです。 インクリメンタル/展開可能ゲート。つまり、このサイトでは、同じ「認知度指数」でも、どのゲートを通過したかに応じて、請求上限が異なる可能性があります。 </p> </div>

4 ゲート分割後にまだ修正が必要な点

4 ゲートの分割後も、ショートカットが 1 つ残っていました。申請は、 を公開することなく、IITPCIcriticality、または multimodal などのよく知られたラベルから権限を借用することができ、実際にどのゲートがどの分母 に渡されたのかを公開する必要はありませんでした。このショートカットは一次文献ではサポートされていません。したがって、このサイトでは、意識関連の読み出しとして結果が宣伝されるたびに、次のカードが必要になります。

意識読み取りカード

このカードは、意図的に理論の概要よりも範囲が狭く、一般的なマルチモーダル チェックリストよりも厳密になっています。その役割は、理論名、代理名、バンドル名が、実際にはそうではないときに、1 つの一般的な証拠のはしごのように聞こえるのを防ぐことです。

カードフィールド 何を暴露しなければならないのか このフィールドが欠落している場合に停止するよう要求する
読み出しファミリーと要求されたゲート 結果が予測ファミリー、構成妥当性制御、摂動ベンチマーク候補、同一コホート プロキシ、または展開可能バンドルとして使用されているかどうかを指定し、4 つのゲートのどれを通過したと主張しているかを明示的に示します。 IIT、PCI、重要性、マルチモーダルなどのよく知られたラベルを証拠レベルの代わりに使用しないでください。
構築制御ログ 報告/報告なしの関係、タスクの関連性、基準の配置、失敗条件、刺激の一致、および知覚後の代替案を抑制するデザインをマーカーが生き残ったかどうかを明らかにします。 デフォルトでは、後期相関または前方相関を意識的コンテンツ マーカーにプロモートしません。
摂動ログ 刺激部位、強度、コントロール/シャム、感覚抑制、アーティファクトウィンドウ、分析ウィンドウ、試行回数、およびターゲット固有の信頼性を公開します。 PCI / PCI-ST のような値をポータブル ステート ベンチマークとは呼びません。
同一コホート校正分母 安静時測定基準、摂動測定基準、行動評価、および結果に共同して寄与するケースの数を報告します。評価時間のしきい値と棄権ルールを公開します。 パッシブ マーカーと摂動マーカーが同じ分母で観察されない場合、あたかも校正されたかのように比較しないでください。
増分ベースラインと可用性スライス 動作のみのベースライン、最も強力な単一モダリティ ベースライン、完全なケースの分母、欠落モダリティ ポリシー、バンドル ゲインが各スライスで存続するかどうかをレポートします。 分母が変更された場合、または完全な機能サブセットの外側でゲインが消失した場合は、「マルチモーダル アウトパフォーマンス ベースライン」とは書かないでください。
転送と意見の相違ウィンドウ クロスサイト/クロススキャナ/クロスプロトコル検証、ハードグループの不一致、キャリブレーションドリフト、および測定負荷をレポートします。 内部検証のみで、読み取り値を病院間で導入可能または持ち運び可能であると説明しないでください。
ライセンスされていないクレーム 意識的な内容、個人のアイデンティティ、理論の真実、またはベッドサイドでの持ち運び可能性など、not の結果がまだ決定していることを明示的に書き込みます。 表の終了後に、読者が暗黙的に結果を宣伝しないようにしてください。
このカードがサイトの動作をどのように変えるか

カードが見つからない場合、このサイトは、公開された証拠によって実際にサポートされている最も低いゲートで提出を読み取ります。理論に関連する指標は、理論の判定ではなく、予測にリンクされた読み取り値のままです。パッシブ分類子は、摂動の代替ではなく、プロキシのままです。マルチモーダルな利点は、自動臨床移植性ではなく、バンドルパフォーマンスの証拠として残ります。

</section>

因果摂動スイート(4ゲートシステムに再編)

2026年3月の一次文献監査では、現在のBCIおよび神経調節に関する論文が、「反事実的等価性」の1段階の実証ではなく、</strong>の異なる段階で異なる強度を持つ因果関係の証拠を提供していることが再確認された。したがって、このサイトでは、オフラインの精度、オンラインのヒューマンインザループ、ローカルの因果的介入、および長期のクローズドループを個別に扱い、単に高精度の結果を L2 / L3 に宣伝することはありません。 </p>

通常の精度評価と何が違うのか

通常の精度評価では、システムが同じ質問に対して同じ答えを返すかどうかが問われます。因果的摂動スイートではさらに一歩進んで、条件が意図的に変更されたときにパフォーマンスがどのように低下​​し、どのように回復するかを比較します。言い換えれば、これは答えの一致のテストであるだけでなく、内部メカニズムが同等の方法で反応するかどうかのテストでもあります。

まずは玄関だけ整理したいとき

保持された精度、介入、反事実推論、および摂動ベースの検証の違いについて日常言語で説明したい場合は、まず Wiki:反事実と摂動の検証 を読んでください。

2026-03-28 追記: オンライン ゲインを解釈する前に、同時適応をログに記録する必要があります

L3 の入口に残された 1 つの近道は、 ユーザー側の学習 デコーダーの更新 アプリケーション側のシェーピング を分離せずに論文で「オンライン パフォーマンスが向上した」と言えるということでした。一次文献ではそのショートカットはサポートされていません。 オルスボーンら(2014) は、デコーダの適応自体が神経補綴制御中の神経可塑性を形成できることを示しました。 Perdikis ら。 (2018) および Abu-Rmileh 他(2019) は、長期的な BCI の増加が相互学習に依存する可能性があり、適応率が被験者の学習とトレードオフになる可能性があることを示しました。 ワイラグカールら(2025) および Wilson et al. (2025) は、セッション間の再トレーニング、ブロック単位のデコーダー更新、および明示的な開ループ プローブを備えた最新の音声ループとカーソル ループを示しました。したがって、このサイトでは、同一セッションのオンライン ゲインが固定デコーダーまたは永続ループ言語に昇格される前に、Co-Adaptation Log が必要になります。

時間の経過とともに安定して動作できない
ゲート 最低限必要なプルーフ 現在の代表例 これでもまだ正当化されないこと
ゲート 1 / オンライン デコード 被験者は出力を表示しながら継続的な操作または会話を実行し、オフラインではなくオンラインインジケータを使用して比較し、実行中にデコーダまたはインターフェイスポリシーがフリーズしたか更新されたかを明らかにします。 Forenzo 他(2024)、ウィレットら。 (2023)、リトルジョンら。 (2025) これだけでは、因果構造の一致、反事実の等価性、または固定デコーダの耐久性にはつながりません。
ゲート 2 / 双方向摂動 フィードバックまたは刺激によって次の入力が変化し、介入によって行動が変化し、代理の身体/環境マッピングが開示される双方向ループ。 フレッシャーら(2021) たとえ局所サブシステムの因果的利得を示すことができたとしても、全脳 WBE が成り立つことを示すことはできません。
ゲート 3 / 状態依存の介入 検出された状態に応じて刺激と制御を切り替え、実際のブロックと比較することで改善を示します。 Oehrn ら。 (2024)、ディクソンら。 (2026) Task 固有のコントローラーの有効性が示される可能性がありますが、状態の完全性は未解決のままです。
ゲート 4 / 縦方向安定性 固定デコーダの劣化、再キャリブレーション頻度、放棄率、終了条件を公開。 ワイラグカールら(2025)、ウィルソンら。 (2025)、Cascino et al. (2026)A システムは、短いデモに基づいて L3 完了として扱うことはできません。

三段導入

  • Stage A / 今すぐ実行できる検証: 公開脳波と既存の BCI データを使用して、被験者外の一般化、未学習状態、オンライン指標、棄権、校正エラーを事前登録して比較します。ステージAを通過しても引数はL1~弱いL2のままです。
  • ステージ B / 外部標準による中間検証: シミュレーション、ファントム、頭蓋内刺激、同時侵襲記録などのグラウンド トゥルースを使用して、システムの応答誤差、不確実性、回復時間を測定します。この段階が通過するまでは、ソースイメージングの改善や摂動への対応について強く主張すべきではありません。
  • ステージC / 実際の介入: TMS-EEG、適応刺激、薬理学的介入は強力な検証力を持っていますが、治験審査委員会の承認、機器、被験者の手術が必要です。このリポジトリでは、要件仕様と公開ログ形式が事前に用意されており、実験の実行自体は外部依存タスクとして扱われます。
評価指標

最初の判定では、事前に登録された効果量、OOD 条件下でのロバスト性、キャリブレーション誤差、棄権率、不確実性の範囲に加えて、 エンドツーエンド レイテンシ P50 / P95 / P99jitterdropout 再キャリブレーション負担、および摂動後の回復時間。 PCI-ST 空間分布、永続化ダイアグラム上のボトルネック距離、および生成されたモデル間のフィッシャー情報メトリック (FIM) 距離は補助分析として残されます。主要な合否判定は単一の方法に依存しません。

反事実という言葉を安売りしないでください

分岐条件、比較ルール、失敗条件、刺激アーチファクト ウィンドウが事前に固定されていない場合、このサイトではそれを「反事実的等価性」とは呼ばず、介入応答テストまたは摂動汎化テストと呼びます。

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2026-03-19 追記: L3 結果に本体/環境境界カードを添付

このパスで明らかになった弱点は、レイテンシー、ジッター、および安全停止のログは、ループが高速で安定しているかどうかを示すことができるが、 ループが実際に保存されているサブジェクト境界 遅い内部環境 が一致したままであるかどうかを示すことはできないということでした。 Musall et al. (2019) および Stringer et al. (2019) は、進行中の行動が皮質活動の大部分を説明することを示しました。Saleem et al. (2013) および Ravassard ら。 (2013) は、運動、視神経の流れ、前庭、およびその他の感覚信号が皮質および海馬のコードを再形成することを示しました。Zelano et al. (2016) および Raut ら。 (2025) は、呼吸と覚醒が脳の動態を生物全体の生理学的状態に結びつけることを示しました。Flesher et al. (2021) は、触覚フィードバックを復元すると、局所的な双方向 BCI が改善されることを示しました。しかし、それでも遅いクラスには名前が付けられていないままになります。 de Quervain et al. (1998) は、グルココルチコイドが記憶想起を損なう可能性があることを示しました。Oei et al. (2007) は、ヒドロコルチゾンがヒトの海馬および前頭前野の回復活動を低下させることを示しました。McCauley et al. (2020)Barone 他(2023)バーニーら(2023) は、概日タイミングとコルチコステロイドのリズムが海馬の可塑性機構を変化させることを示しました。 (2004)</a>、Reger et al。 (2008)、およびSherman et al。 (2015) は、インスリン投与または概日リズムの一貫性が人間の記憶または海馬の活動を変化させる可能性があることを示しました。したがって、ループ結果は、感覚、運動、内受容、代理身体、および遅い内部環境のどのルートが保存、置換、一致、摂動、または省略されたかを指定しない限り、ここで「解決された実施形態」として読み取ることはできない。

本体・環境境界カードフィールド 最低限書かなければならないこと 省略すると何が起こるか
宣言された境界 / ターゲット サブシステム クレームが音声ループ、把握ループ、ナビゲーション ループ、記憶タスク ループ、またはより広範な身体化エージェントに関するものであるかどうかを修正し、クレームの上限を明記します。 A ローカル ループは、あたかも主題の境界全体が再現されたかのように誤読されやすいです。
感覚チャネルの保持/置換 どの入力が保存または置換されたかをリストします:視覚、触覚、固有受容、前庭刺激、呼吸関連刺激、聴覚フィードバック、対話パートナー、およびタスク状態刺激。 リーダーは、観察されたパフォーマンスが、サイレントに復元された欠落したキューに依存しているのか、それともテストでは存在しなかったキューに依存しているのかを判断できません。
保持/置換アクションチャネル 実際のプラントまたはアクチュエータ (カーソル、ロボット ハンド、音声合成装置、仮想アバター、刺激出力など) とその制御可能な自由度を指定します。 出力空間が大幅に単純化されているにもかかわらず、ループは「具体化された」ように見えます。
内受容/自律神経/覚醒経路 呼吸、瞳孔、HR / HRV、努力、疲労、またはその他の身体状態の観察可能性が記録されたか、操作されたか、または潜在的に残されたかを述べます。 覚醒または身体状態によるゲインは、ターゲット サブシステムの安定した神経等価性として誤って読み取られる可能性があります。
遅い内部環境/概日/内分泌代謝経路 サーカディアンフェーズまたは時計の時間、最近の睡眠覚醒スケジュール、コルチゾール/グルココルチコイドアッセイまたはステロイド治療、摂食/絶食またはグルコースインスリン療法、および同様のゆっくりとした身体状態変数が制御され、測定され、混乱され、または潜在的に放置されたかどうかを述べます。可能な場合は、アッセイ タイプとサンプリング ウィンドウに名前を付けます。 A 安定しているように見えるローカル ループは、メモリ検索、可塑性、またはゲイン レジームが一致しない遅いボディ状態変数によって変更された場合でも、状態同等としてオーバーリードされる可能性があります。
代理ボディ/環境契約 代理の身体または環境について説明します。これには、待ち時間、ノイズ、飽和、感覚の再マッピング、環境が固定、シミュレート、またはインタラクティブかどうかが含まれます。 A ローカルエンジニアリングの利便性は、生物学的に同等の感覚運動世界と誤解される可能性があります。
ループ除去/アブレーションテスト フィードバック、触覚入力、自己動作キュー、または別のキー ループ要素が削除、スクランブル、または遅延されたときに何が起こったかをレポートします。 システムが堅牢に見えるのは、決定的なループ コンポーネントが一度も挑戦されなかったという理由だけです。
環境 OOD / 摂動スライス トレーニング設定のみではなく、変化した環境、騒音レベル、パートナー、物体、タスク、または感覚条件全体にわたるパフォーマンスをレポートします。 結果は、1 つの環境に厳密にロックされている場合でも、一般的な閉ループ能力としてオーバーリードされる可能性があります。
残留省略ループ/棄権境界 どのボディ/環境ルートがまだ存在しないのか、したがってより強力な主張が禁止されているのかを修正します。 L3 サブシステムの証拠は、具現化された同等性または WBE の準備状態にあまりにも簡単に昇格されます。
最低限の運用ルール

このカードが見つからない場合、このサイトはデフォルトで結果を タスク固有のローカル コントローラー ローカル サブシステム ループ 、または サロゲートボディ デモンストレーション として扱います。解決された実施形態、主題の完全な閉ループ、または WBE 関連の身体/環境の等価性に結果を促進するものではありません。

高速ルートと低速環境は異なる監査

呼吸、瞳孔、HR / HRV、触覚接触、自己運動、および対話の状況は、概日周期、コルチコステロイド曝露、または摂食 / インスリン療法と同じ推論対象ではありません。したがって、このサイトでは、1 つの開示で両方がカバーされると想定するのではなく、 高速ループ ルート 低速内部環境ルート を別々に記録します。

介入カードとの違い

Intervention Card は、変更内容とタイミング/安全性の記録方法を修正します。ボディ/環境境界カードは、 ループが実際に使用したシステム境界を修正します。このサイトでは、論文が L3 文言を使用できるようになる前に両方が必要です。

追加の監査ログ (該当する条件あり)

2026 年 2 月後半に提出された技術的批判 (問題 #257 ~ #260) に応えて、このセクションでは追加のログの役割を明確にします。目標は、すべてを必須にすることではなく、 特定の分析が実際に実行された後に何を含めるべきかを明確にすることです。

該当条件付きログ

  • ヒトプロキシ構成カード:複数の生きている人間のプロキシ行が一緒に使用される場合、主張される潜在変数、プロキシクラスおよび行ごとに直接観察可能な各行の証拠の役割/決定軸(規範アトラス/コホート事前断面)コントラスト同一被験者ベースライン被験者内変化証人、または摂動反応証人)、その役割を正当化するルートと時間ウィンドウ、同一被験者/同一セッション関係、有効時間ウィンドウ/状態軸生理学的/摂動レジーム互換性運用の成熟度キャリブレーターの役割、モデル負荷、ルートローカル再現性/再現性ウィンドウ、メソッドファミリーの非等価性、名目上同様の量が異なる収集またはフィッティングルートに依存する場合、クロスセンター/クロススキャナ転送ウィンドウ、収集完全性/行オーバーラップジオメトリ / 欠落行スライス、共通ドライバー / 独立性監査、 同意 / 不一致トポロジと解決ポリシー 、最強の単一行に対する増分証拠、行間キャリブレーション ルート、および残留潜在状態の上限。これが欠落している場合、バンドルは、同一サブジェクト状態の識別ではなく、最も強力な単一行またはプロキシが豊富な上限に留まります。
  • フュージョンカード:マルチモーダルまたはアトラス事前の結果を報告する場合、取得関係、同期ルート、および未解決のラグの名前を指定します。有効ウィンドウ/時間カーネル関係、ジオメトリ/同時登録スコープ、融合モデル、血行動態血管状態/CVRキャリブレーション(該当する場合)、単峰性および以前のみのベースライン、可用性/完全な症例スライス、欠落モダリティポリシー、クロスセンター/クロススキャナ転送または不一致ウィンドウ、外部キャリブレーションルート、および棄権境界。これが欠落している場合、結果は、同じ対象のクロススタック状態の識別ではなく、最も強い単峰性またはアトラス条件付きの天井に留まります。
  • ESI/HBM ログ:解剖学的情報源を主張する場合のみ、頭蓋伝導率、フォワードモデル感度分析、または階層ベイズ推定からの不確実性マップを添付します。
  • インバースソルバー合意ログ:解剖学的ESI/HBM結果を報告する場合、比較した逆ファミリ/パッケージの名前、ソースレジーム/ターゲットオブジェクト不確実性オブジェクト、パラメータウィンドウ、フォワードモデル不確実性ルートまたは固定導電率ポリシー、名前付き検証ボード/使用可能な場合の動作レジーム、ヘッドライン位置のスプレッドまたはオーバーラップメトリック、および表示されたマップが最良の場合、中央値、またはアンサンブル。これが欠けている場合、結果はメソッド依存のソース仮説レベルに留まります。
  • 識別可能性カード:逆またはモデルベースの主張の場合、主張オブジェクト、構造的識別可能性の仮定、実際的な識別可能性の証拠、代替解セット、実験計画のレバレッジ、記録されたサブセット、保持された改ざんルート、および棄権境界の名前を指定します。これが欠けている場合、結果は一意の回復ではなく、予測/位置特定/モデル条件付きレベルに留まります。
  • 代替モデル ログ:は、推定されたモデルが唯一の解であるとは主張しませんが、同じ観察された統計を説明できる代替モデルまたは同値クラスの存在を報告します。
  • コネクトーム制約付きモデル カード:コネクトーム制約付き予測子を報告する場合、構造事前分布とカバレッジ、適合自由度、タスク/状態レジームと OOD スライス、省略されたメカニズム、検証/摂動クラス、アンサンブル スプレッドまたは代替ファミリー、および棄権境界の名前を指定します。これが欠けている場合、結果は条件付きモデル/仮説エンジン レベルに留まります。
  • 有効な接続性ルート カード: DCM または関連する有効な接続性の結果を報告する場合、ノード セットと除外された競合他社、観察されたサブシステムのクロージャ / 潜在交絡の監査、ノード定義ポリシー、処理 / 第 1 レベルの設計ポリシー、ニューラルマス / HRF / 事前の仮定とサンプリング / 変換感度、ファミリーの比較またはモデルの回復結果、摂動 / 外部検証ルート、信頼性ウィンドウ、および棄権境界の名前を指定します。これが欠けている場合、結果はモデル条件付き仮説レベルに留まります。
  • 事前トレーニングカード:基礎/自己教師ありEEG結果を報告する場合、コーパスの同一性と重複監査、セットアップの多様性、調和ポリシー、適応レジーム、ベンチマークオブジェクト/監視単位、ベンチマークの来歴、規模/効率、および停止された主張に名前を付けます。これが欠落している場合、結果は修飾された表現の学習/デコード レベルに留まります。
  • 身体/環境境界カード:オンラインのヒューマンインザループまたは身体化されたタスクの場合、保持/置換された感覚、運動、および内受容チャネル、代理身体/環境契約、ループ除去テスト、OOD環境スライス、および棄権境界に名前を付けます。これが欠落している場合、結果はローカル コントローラー レベルのままになります。
  • Co-Adaptation Log:オンラインのヒューマンインザループの結果については、デコーダ、しきい値、スムージング、プロンプトまたは制御足場、およびインターフェイス ルールが凍結または更新されたかどうか、各更新のトリガーとリズム、固定ポリシーまたは開ループ コンパレータ ブロック、練習用量と命令の変更、および見かけのゲインがユーザーの学習、デコーダの適応、または混合原因によるものであるかどうかを指定します。侵襲的な言語または音声の BCI の場合は、結果が同一セッションのスループット / 表現力、転送初期化、境界付き固定デコーダ スライス、またはアダプティブ レスキューとして読み取られるかどうかも記述します。これが欠けている場合、結果は固定デコーダの安定性ではなく、同じセッションのローカル コントローラまたは協調適応パッケージの証拠にとどまります。
  • 位相ターゲティング ログ:位相ロック刺激または位相トリガー観測の場合、ターゲット バンドとチャネル/空間フィルター、発振ゲート (パワー、SNR、位相リセット拒絶、無刺激レート)、因果推定器ファミリーとポストホック ベンチマーク、トリガー時間循環ターゲティング メトリック、オフターゲットまたはランダム位相コンパレーター、および優先位相が固定されているかどうかを指定します。セッション間で適応的に更新されます。これが欠けている場合、結果は検証されたフェーズ固有の制御ではなく、探索的な状態依存のタイミング証拠にとどまります。
  • バーストコントローラーログ:バースト駆動型神経変調または適応型 DBS の場合、バイオマーカーファミリーと症状ターゲット、センシング接触 / S/N / アーティファクトの除外、コントローラーファミリー (単一しきい値、二重しきい値、比例、逆、またはデコーダーベース)、運動 / 投薬 / 休息体制、下限 / 天井振幅、更新間隔 / 開始期間 / ランプポリシー、バイオマーカーにリンクされた名前を指定します。コンパレータと TEED またはデューティ サイクル マッチング ルール、およびレスキューまたはプログラミングの負担。これが欠けている場合、結果は、検証された症状に関連した制御ではなく、探索的なバースト トリガー タイミングの証拠または個別化されたコントローラーの実現可能性にとどまります。
  • 前処理忠実度ログ:ASR の有無にかかわらず、スペクトル、除外/補間率、主要なメトリクスの変更、および少なくとも 1 つのタスク一貫性のある信号保存メトリクスの前後の記録。
  • Event Semantics Log: BIDS メタデータに HED を付加し、必要に応じて CogAtlas / CogPO / NIF / SCORE などにマッピングします。特定のオントロジーに固定することは一般的な要件ではありません。
  • 摂動ログ:局所介入または刺激が使用された場合は、刺激部位、強度、アーティファクト ウィンドウ、マスキング、安全停止条件、および再試行条件を公開します。使用しない場合は、「摂動の証拠なし」と指定します。
  • 不可逆性/熱力学ルートカード:不可逆性、時間の矢、エントロピー生成、またはエントロピーフロー、名前信号ルートと状態定義、粗視化/閉包仮定、推定器ファミリー、ヌル/サロゲート制御、逆遷移サポート/有限データ処理、数量タイプ(下限/非対称/モデルベース)、およびハードウェア電力の分離を報告する場合そして計算コスト。これが欠落している場合、結果は探索用補助ログ レベルのままになります。
外部依存タスクの処理

実際の被験者の介入を必要とする検証 (TMS/tDCS)、治験審査委員会のレビュー、および機器の調達は、外部依存のタスクとして管理されます。このリポジトリでは、「要求仕様、判定条件、公開ログ形式」を事前に実装し、実験実施自体は別軌道で進めます。

熱力学インジケーター(探査トラック)

NESS (Non-Equilibrium Steady State) や時間不可逆性を利用した脳の動態を調べる研究は重要ですが、当サイトでは2026-03現在Supplementary Research Trackとして位置づけています。非可逆性指標の有用性は示されつつありますが、結果はモダリティ、粗視化、部分可観測性、隠れサイクル構造、時間分解能、ソースモデル、有限データ領域、および動的仮定によって大きく変化する可能性があるため、これらは依然として WBE 検証の一般的な受け入れ基準ではありません。特に、粗粒度の神経データから推定されるエントロピー生成は、多くの場合、 情報理論の下限 であり、微視的な物理散逸自体とは別に読み取る必要があります。

2026-03-28 追記: 不可逆性の主張には逆移行サポートも必要ですaudit

Lynn et al. (2021) は、粗粒度の BOLD 状態遷移からエントロピー生成の下限を推定し、粗粒度状態の数に対する感度を示し、結果として得られるフラックスの周りの有限データ信頼区間を表示しました。 デ・ラ・フエンテら。 (2023) は ECoG で反転デコーディングを使用し、主成分の選択、機能セット、モデルの複雑さに依存することを示しました。 石原&amp; Shimazaki (2025) は、ペアごとの条件独立制限を明示的に示し、トライアル シャッフル制御を使用して、カップリング関連の寄与を発射レート ダイナミクスおよびサンプリング誤差から分離しながら、スパイク列からのモデルベースのエントロピー フローを推定しました。 Teza&amp; Stella (2020) および Cocconi et al. (2022) は、粗視化が無害な実装の詳細ではなく、熱力学的問題の一部であることを示しました。 (2025)</a> は、大胆な変更が酸素代謝の変化に対抗できることを示しました。部分的な観察とデータが不足している文献では、2 番目の修正が必要です。 マルティネスら(2019) は、観測可能な電流が消失した場合でも、待機時間の非対称性によって隠れた散逸が明らかになる可能性があることを示しました。 Godec (2024)</a> は、粗視化と時間反転が両立しない場合、この読み取りが失敗する可能性があることを示しました。Martínez et al. (2024) は、元の主張を時間的に局所的な粗視化と、必要に応じて 2 次の半マルコフ構造に限定することで答えました。Blom et al。 (2024) は、粗いランピングが散逸サイクルを隠し、記憶を誘発する可能性があることを示しました。そのため、観測された軌跡が単純にマルコフとして扱われると、部分的な観測からの推定値が非常に小さくなりすぎます。 (2024) </a> は、逆遷移がまばらであるか観測されない場合、直接的なエントロピー生成推定が失敗し、下限戦略が好まれる可能性があることを示しました。したがって、「熱力学的結果」というフレーズは、どの量が計算されたのか、エネルギー的な解釈が根拠があるのか​​、観察された軌道が選択された推定量にとって十分に熱力学的に閉じているのか、あるいは報告された不可逆性が単なるきれいな代理テストではなく適切な逆遷移サポートを持っているのかどうかをまだ教えてくれません。このサイトでは、そのような主張には 不可逆性 / 熱力学ルート カード が必要です。より長い公開ルールは、Wiki: 不可逆性ルート カード にまとめられています。

2026-04-02 追記: 運用上の使用には安定性とブリッジ監査も必要

次の弱点は、推定量の意味と隠れ次数リスクがすでに分離されていることでしたが、 の動作安定性 は、数学が正常に見えると、あたかも無料で提供されるかのように密輸するのがまだ簡単すぎました。現在の一次文献はそのショートカットをサポートしていません。 プーデルら。 (2024) は、小さな動きが可視性グラフの構造を大きく変える可能性があること、および動きの少ないサブセットのみが選択された指標について中程度から高いテスト再テストの信頼性に達することを示しました。 メッツェンら(2024) は、BOLD の変動性と複雑性の測定値が著しく異なる信頼性プロファイルを持ち、一部の機能接続性の複雑性の測定値が許容範囲外から中程度のままであることを示しました。 Omidvarnia et al. (2021) は、静止状態の fMRI に対して再現可能なマルチスケール エントロピー構造を示しましたが、それはすべての不可逆性ファミリーに自動的に移行するわけではありません。 2 番目の弱点は生理学側に残っていました。Chen et al. (2025) は、同時 EEG-PET-MRI を用いて、モダリティ間の時間的結合が強い一方、空間構成と状態の軌跡は同一ではないことを示しました。 (2025) </a> は、タスクの大胆な変更が酸素代謝の変化に対抗できることを示しました。したがって、このリポジトリでは、 安定性 / 迷惑感度 相互推定子の一致 、および 生理ブリッジ品質 を、不可逆性の結果が探索的な補助ログ以上のものとして議論される前に、別個のレポート負担として扱うようになりました。

現時点で言えること

  • 詳細な平衡の破れが観察できる:脳活動からエントロピー生成の下限を推定する研究があり、不可逆性には神経力学に関する情報が含まれていることが裏付けられています。
  • ただし、解釈はルート依存:意識状態と不可逆性の関係はfMRIやECoGなどでも報告されていますが、粗視化、時間分解能、前処理、ソースモデル、推定器ファミリー、明示的なモデルの仮定によって見え方が変わります。 EEG/ECoG/fMRI の不可逆性を代謝散逸やハードウェアの能力と同一視すべきではありません。
  • 運用促進は 2 番目の質問です。メトリクスが数学的に解釈可能になった後でも、再利用可能な比較レーンとして機能する前に、動きの感度、ノイズ除去の依存性、スキャンと再スキャンの安定性、および相互推定量の一致を示す必要があります。
  • したがって、これをゲート条件として使用しません。この段階では、熱力学指標だけでは WBE の同一性や妥当性を判断できません。

最小レポートルール

  • ルートカード開示: 書き込み信号のルートと状態の定義、粗視化/タイムスケール、観察された状態の閉鎖/隠れ次数リスク、推定量ファミリー、および報告された数値が下限であるかどうか、非対称スコア、またはモデルベースのエントロピー フロー推定。
  • 動的仮定の開示: 推定を実質的に形成する定常状態、マルコフ、ペアワイズ、条件付き独立、ソースモデル、またはその他の明示的な仮定に名前を付けます。
  • メモリ次数 / デシメーション開示: 観察されたプロセスがマルコフ、1 次/2 次の半マルコフ、または高次の非マルコフとして扱われるかどうか、採用された構造の下で粗視化と時間反転が交換されるかどうか、どの隠れ状態 / サイクルが崩壊したか、待機時間の非対称性またはメモリ診断がチェックされたかどうかを示します。
  • Null およびサロゲート コントロール: 時間反転 / ラベル / トライアル シャッフルとモーションまたは迷惑コントロールをレポートするため、アーティファクトに敏感でレートのみの代替が明示的にテストされます。
  • 安定性 / 迷惑感度: モーション感度、ノイズ除去 / 前処理依存性、分割半分またはテスト再テストの信頼性、セッション間隔、および結果がプロトコル スコープであるか、妥当な取得バリアント間で移植可能であるかどうかをレポートします。
  • 主張が強化された場合の推定量間の一致: 符号、順序付け、または状態の分離が複数の合理的な推定量ファミリーに存続するか、明示的にファミリー固有のままであるかを述べます。
  • 逆遷移のサポートと有限データの処理: 関連する逆遷移が実際に観察されたかどうか、ゼロまたは稀な逆カウントがどのように処理されたか、サポートがまばらな場合にどのようなノイズ フロア、ブートストラップ、ベイジアン事前戦略、または下限戦略が使用されたかを報告します。
  • エネルギー的な言語が使用される場合の生理学的側面のグラウンディング:名前校正済みCMRO2、FDG-PET、31P-MRS、または直接の代謝経路が存在しないことを明示的に述べます。
  • 生理学ブリッジの品質:代謝側ルートが呼び出された場合、それが同じセッション、同じ状態ウィンドウ、空間的に相互登録されたか、ラグを認識したか、およびクロスモーダルの一致または不一致が明示的に定量化されたかどうかを述べます。
  • コスト分離:ハードウェア電力、実時間エネルギー、FLOP、および通信コストを個別にレポートし、生物学的脳の約 20 W を比較のためのバックグラウンド値としてのみ扱います。
  • 補助指標として提出:既存の再現性指標、ソース検証、摂動応答、ベースライン比較と並行して読み、単独で結論を導き出さないでください。
  • 明示的に棄権を宣言する:微視的な散逸、直接的な代謝コスト、直接的な因果関係、またはアイデンティティ関連の同一性など、未解決のままであることを述べます。
このリポジトリをこれからどうするか

このリポジトリでは、熱力学指標を「必須の提出」とはせず、ルートカードのレポート、文献モニタリング、推定誤差の監査、安定性/迷惑チェック、および明示的な生理学ブリッジのロギングが整備されている段階に残しておきます。これは、モダリティ内の安定した運用と橋梁の品質基準が確認されるまで、探索的な補助解析として扱われます。

参考資料(メイン)

  1. Gorgolewski、K.J.、他。 (2016年)。脳画像データ構造。 doi:10.1038/sdata.2016.44
  2. BIDS EEG仕様(公式ドキュメント)
  3. Pernet、C.R.、他(2019年)。脳波入札。 doi:10.1038/s41597-019-0104-8
  4. Bigdely-Shamlo, N. 他(2016年)。階層型イベント記述子 (HED)。 doi:10.3389/fninf.2016.00042
  5. Hermes, D., et al. (2025年)。 EEG データ注釈用の HED ライブラリ スキーマ。 doi:10.1038/s41597-025-05791-2
  6. Pernet, C. 他(2020年)。 COBIDAS-MEEG の推奨事項。 doi:10.1038/s41593-020-00709-0
  7. Markiewicz、C.J.、他(2021年)。 OpenNeuro リソース ペーパー。 doi:10.7554/eLife.71774
  8. Goldberger、A.L.、他(2000年)。フィジオバンク / フィジオネット。 doi:10.1161/01.CIR.101.23.e215
  9. ジャヤラム、V.、&amp;バラチャント、A. (2018)。 MOABB: BCI の信頼できるアルゴリズム ベンチマーク。 doi:10.1088/1741-2552/aadea0
  10. ミシェル、C.M.、&amp;ブルーネット、D. (2019)。 EEG ソース イメージング: 実践的なレビュー。 doi:10.3389/fneur.2019.00325
  11. Ahlfors、S.P.、Han、J.、Belliveau、J.W.、およびHämäläinen、M.S. (2010)。音源方向に対する MEG と EEG の感度。 doi:10.1007/s10548-010-0154-x
  12. Ahlfors、S. P.、Han、J.、Lin、F.-H.、Witzel、T.、Belliveau、J. W.、Hämäläinen、M. S.、&ハルグレン、E. (2010)。拡張および分散ソースによって生成される EEG および MEG 信号のキャンセル。 doi:10.1002/hbm.20851
  13. Goldenholz, D.M.、Ahlfors, S.P.、Hämäläinen, M.S.、Sharon, D.、Ishitobi, M.、Vaina, L.M.、& Stufflebeam、S.M. (2009)。脳磁図と脳波における皮質信号源の信号対雑音比のマッピング。 doi:10.1002/hbm.20571
  14. Mahjoory, K.、Nikulin, V.V.、Botrel, L. 他(2017年)。 EEG ソース位置特定と接続性推定の一貫性。 doi:10.1016/j.neuroimage.2017.02.076
  15. Mikulan, E.、Russo, S.、Parmigiani, S. 他(2020年)。人間の脳内刺激と HD-EEG の同時、音源位置特定方法のグラウンドトゥルース。 doi:10.1038/s41597-020-0467-x
  16. Unnwongse, K. 他(2023年)。頭蓋内電気刺激を使用したEEGソースイメージングの検証。 doi:10.1093/ブレインコム/fcad023
  17. Piastra、M. C.、Nüszlig;ing、A.、Vorwerk、J.、Clerc、M.、Engwer、C.、およびウォルターズ、C.H. (2021)。皮質および皮質下の信号源に対する脳波検査および脳磁気検査の感度に関する包括的な研究。 doi:10.1002/hbm.25272
  18. Vorwerk、J.、Wolters、C.H.、およびバウムガルテン、D. (2024)。組織の伝導率の不確実性に対するEEGソース分析のグローバルな感度。 doi:10.3389/fnhum.2024.1335212
  19. Hao, S.、Zhao, H.、Feng, Z. 他(2025年)。薬剤耐性てんかんにおける HD-EEG ソースイメージングと同時 SEEG 記録。 doi:10.1111/epi.18552
  20. Birot, G.、Spinelli, L.、Vulliemoz, S. 他(2014年)。頭部モデルと電源イメージング: 38 人のてんかん患者の研究。 doi:10.1016/j.nicl.2014.06.005
  21. Kothe, C.、Shirazi, S. Y.、Stenner, T.、Medine, D.、Boulay, C.、Grivich, M. I.、Artoni, F.、Mullen, T.、Delorme, A.、&; Makeig、S. (2025)。同期されたマルチモーダル記録のためのラボ ストリーミング レイヤー。 doi:10.1162/IMAG.a.136
  22. Nguyen, T.、Potter, T.、Nguyen, T.、Karmonik, C.、Grossman, R.、および張 Y. (2016)。時空間特異的 fMRI によって導かれた EEG ソース イメージング: 動的認知プロセスの理解に向けて。 ドイ:10.1155/2016/4182483
  23. Ripp, I.、Wallenwein, L.A.、Wu, Q.、Emch, M.、Koch, K.、Cumming, P.、&;ヤクシェフ、I. (2021)。作業記憶タスクによる神経活性化: PET/fMRI 同時研究。 doi:10.1016/j.neuroimage.2021.118131
  24. Wei, H.、Jafarian, A.、Zeidman, P.、Litvak, V.、Razi, A.、Garrido, M.、Friston, K.、およびドニゾー、J. (2020)。 EEG および fMRI 用のベイジアン フュージョンおよびマルチモーダル DCM。 doi:10.1016/j.neuroimage.2020.116595
  25. Almgren、H.、Van de Steen、F.、Razi、A.、Friston、K.、およびマリナッツォ、D. (2020)。静止状態 fMRI からのノイズと有効接続性の DCM 推定に対するグローバル信号回帰の影響。 doi:10.1016/j.neuroimage.2019.116435
  26. Zhang、S.、Jung、K.、Langner、R.、Florin、E.、Eickhoff、S.B.、およびポポヴィチ、O.V. (2024)。タスク fMRI からの有効な接続性の DCM 推定に対するデータ処理の種類の影響。 doi:10.1002/hbm.26751
  27. Ma、L.、ブラウン、S.E.、スタインバーグ、J.L.、ビョーク、J.M.、マーティン、C.E.、キーン II、L.D.、&; Moeller、F.G. (2024)。安静状態 fMRI 動的因果モデリング解析の信頼性に対するスキャン期間とサンプル サイズの影響。 doi:10.1016/j.neuroimage.2024.120604
  28. Vafaii、H.、Mandino、F.、Desrosiers-Grégoire、G.、他。 (2024年)。自発的な脳活動の多峰性測定により、皮質機能組織の共通パターンと多様なパターンの両方が明らかになります。 doi:10.1038/s41467-023-44363-z
  29. Chen, J. E.、Lewis, L. D.、Courey, S. E.、Catana, C.、Polimeni, J. R.、Fan, J.、Droppa, K. S.、Patel, R.、Wey, H.-Y.、Chang, C.、Manoach, D. S.、Price, J. C.、Sander, C. Y.、および;ローゼン、B.R. (2025)。 EEG-PET-MRI を同時に行うことで、覚醒時とノンレム睡眠時の時間的に結合し、空間的に構造化された脳のダイナミクスを特定します。 doi:10.1038/s41467-025-64414-x
  30. Bolt, T.S.、van den Brink, R.L.、Song, C. 他(2025年)。グローバル fMRI 信号の自律生理学的結合。 doi:10.1038/s41593-025-01945-y
  31. Özbay, P.S.、Chang, C.、Picchioni, D. 他(2019年)。交感神経活動は fMRI 信号に寄与します。 doi:10.1038/s42003-019-0659-0
  32. Reveley, C.、Seth, A.K.、Pierpaoli, C.、Silva, A.C.、Yu, D.、Saunders, R.C.、Leopold, D.A.、およびそう、F.Q. (2015)。表在白質線維系は、拡散 MR トラクトグラフィーにおける長距離皮質接続の検出を妨げます。 doi:10.1073/pnas.1418198112
  33. Schilling, K. G.、Gao, Y.、Janve, V.、Stepniewska, I.、Landman, B. A.、およびアンダーソン、AW (2018)。拡散 MRI ファイバートラクトグラフィーにおける回転偏りの確認。 doi:10.1002/hbm.23936
  34. Sarwar、T.、Ramamohanarao、K.、Daducci、A.、Schiavi、S.、Smith、R.E.、およびザレスキー、A. (2023)。人間のようなコネクトームファントムを使用したトラクトグラムフィルタリング法の評価。 doi:10.1016/j.neuroimage.2023.120376
  35. Gajwani、M.、Oldham、S.、Pang、J.C.、Arnatkevičiėutė、A.、Tiego、J.、Bellgrove、M.A.、&;フォルニト、A. (2023)。ヒトコネクトームのハブは拡散 MRI で一貫して特定できますか? doi:10.1162/netn_a_00324
  36. He, Y.、Hong, Y.、Wu, Y. 他(2024年)。球面デコンボリューションに基づくトラクトグラムのフィルタリングにより、構造コネクトームの左右性が変化します。 doi:10.1016/j.neuroimage.2024.120904
  37. McMaster、E.M.、Newlin、NR、Rudravaram、G. 他(2025年)。ボクセル サイズの差異を考慮した調和のとれたコネクトーム リサンプリング。 doi:10.1016/j.mri.2025.110424
  38. Bramati、I.B.、Szczupak、D.、Carneiro Monteiro、M.、Meereles、F.、Menezes Guimarães、D.、Dean、R.J.、Paul、L.K.、および;トヴァー・モール、F. (2026)。拡散 MRI サンプリング スキームは、拡散測定基準とトラクトグラフィーに偏りをもたらします。 doi:10.3389/fnimg.2026.1670604
  39. Manzano-Patrón, J.P.、Deistler, M.、Schröder, C. 他(2025年)。拡散 MRI におけるシミュレーションベースの推論を使用した不確実性マッピングと確率的トラクトグラフィー: 古典的なベイズとの比較。 doi:10.1016/j.media.2025.103580
  40. Zhu, S.、Huszar, I.N.、Cottaar, M. 他(2025年)。ハイブリッド MRI 顕微鏡トラクトグラフィーによる構造コネクトームの画像化。 doi:10.1016/j.media.2025.103498
  41. デローム、A. (2023)。脳波検査は放っておいたほうがよいでしょう。 doi:10.1038/s41598-023-27528-0
  42. Klug、M.、&クロースターマン、ノースカロライナ州(2022)。ザップラインプラス。 doi:10.1002/hbm.25832
  43. Hernandez-Pavon、J.C.、他(2023年)。 TMS と EEG の組み合わせ: 推奨事項と未解決の問題。 doi:10.1016/j.brs.2023.02.009
  44. Casali、A.G.、他。 (2013年)。感覚処理や行動とは独立した、理論に基づいた意識の指標。 doi:10.1126/scitranslmed.3006294
  45. Comolatti、R.、他。 (2019年)。経頭蓋刺激および頭蓋内刺激に対する脳反応の複雑さを経験的に推定するための高速かつ一般的な方法。 doi:10.1016/j.brs.2019.05.013
  46. Forenzo, D., et al. (2024年)。非侵襲的なブレインコンピューターインターフェイスのための深層学習ベースのデコードを使用した継続的な追跡。 doi:10.1093/pnasnexus/pgae145
  47. Willett, F.R. 他(2023年)。高性能言語人工神経。 doi:10.1038/s41586-023-06377-x
  48. Littlejohn、K.T.、他(2025年)。自然なコミュニケーションを復元するためのストリーミング脳から音声へのニューロプロテーゼ。 doi:10.1038/s41593-025-01905-6
  49. Wairragkar、M.、他。 (2025年)。瞬間的に音声を合成する神経人工器官。 doi:10.1038/s41586-025-09127-3
  50. Singh、A.、Thomas、T.、Li、J.、他。 (2025年)。分散型脳記録による転移学習により、信頼性の高い音声デコードが可能になります。 doi:10.1038/s41467-025-63825-0
  51. Karpowicz, B.M.、O'Shea, D.J.、Wyche, S. 他(2025年)。潜在的なダイナミクスの調整を通じて脳とコンピューターのインターフェースを安定化します。 doi:10.1038/s41467-025-59652-y
  52. Flesher、S.N.、他(2021年)。触覚を呼び起こすブレイン コンピューター インターフェイスにより、ロボット アームの制御が向上します。 doi:10.1126/science.abd0380
  53. Wilson、G.H.、他(2025年)。隠れマルコフモデルを使用した、皮質内の脳とコンピューターのインターフェースの長期にわたる教師なしの再調整。 doi:10.1038/s41551-025-01536-z
  54. Orsborn, A.L.、Moorman, H.G.、Overduin, S.A.、Shanechi, M.M.、Dimitrov, D.F.、およびカルメナ、J.M. (2014)。閉ループ デコーダの適応により、神経可塑性が形成され、神経人工器官の巧みな制御が可能になります。 doi:10.1016/j.neuron.2014.04.048
  55. Perdikis, S.、Tonin, L.、Saeedi, S.、Schneider, C.、およびミラン、J. デル R. (2018)。サイバスロン BCI レース: 2 人の四肢麻痺ユーザーとの縦断的な相互学習に成功。 doi:10.1371/journal.pbio.2003787
  56. Abu-Rmileh、A.、Zakkay、E.、Shmuelof、L.、およびシュリキ、O. (2019)。同時適応トレーニングにより、複数日間にわたる EEG ベースの運動イメージ BCI トレーニングの有効性が向上します。 doi:10.3389/fnhum.2019.00362
  57. Lin、C.-Y.、Lu、C.-F.、Jao、C.-W.、Wang、P.-S.、およびウー、Y.-T. (2023年)。人間と分類器間の一貫性を目指して: 相互学習システムを使用したリアルタイム ブレイン コンピューター インターフェイスのパフォーマンスの向上。 doi:10.1016/j.eswa.2023.120205
  58. Oehrn、C.R.、他(2024年)。パーキンソン病における慢性適応脳深部刺激と従来の刺激の比較: 盲検ランダム化実現可能性試験。 doi:10.1038/s41591-024-03196-z
  59. Dixon, S. 他(2026年)。リモートで最適化されたニューラル デコーダーを使用した、パーキンソン病に対する運動応答性の脳深部刺激。 doi:10.1038/s41551-025-01438-0
  60. Cascino, S., et al. (2026年)。パーキンソン病における慢性適応性脳深部刺激:ADAPT-START の発見とプログラミング原理。 doi:10.1038/s41531-026-01269-z
  61. Lynn、C.W.、他。 (2021年)。人間の脳における詳細なバランスの崩れとエントロピー生成。 doi:10.1073/pnas.2109889118
  62. Deco、G.、Sanz Perl、Y.、Bocaccio、H.、Taglizucchi、E.、&クリンゲルバッハ、M.L. (2022)。 INSIDEOUT フレームワークは、脳の状態における内因性と外因性のダイナミクスのバランスを正確に示します。 doi:10.1038/s42003-022-03505-7
  63. デ・ラ・フエンテ、LA、他(2023年)。意識の兆候としての神経力学の時間的不可逆性。 doi:10.1093/cercor/bhac177
  64. Nartallo-Kaluarachchi、R.、他。 (2025年)。マルチレベルの不可逆性は、人間の脳のダイナミクスにおける非平衡相互作用の高次組織化を明らかにします。 doi:10.1073/pnas.2408791122
  65. 石原 和也 &
  66. 島崎 洋 (2025)状態空間運動イジング モデルは、まばらに活動する非平衡ニューロンのダイナミクスにおけるタスク依存のエントロピー フローを明らかにします。 doi:10.1038/s41467-025-66669-w
  67. Martínez、I.A.、Bisker、G.、Horowitz、J.M.、およびパロンド、J.M.R. (2019)。観察可能な流れがない場合に、壊れた詳細なバランスを推測します。 doi:10.1038/s41467-019-11051-w
  68. Hartich、D.、&ゴデック、A. (2024)。 「観測可能な流れがない場合の壊れた詳細なバランスの推測」についてのコメント。 doi:10.1038/s41467-024-52602-0
  69. Martínez、I.A.、Bisker、G.、Horowitz、J.M.、およびパロンド、J.M.R. (2024)。返信先: 「観測可能な流れがない場合の壊れた詳細なバランスの推測」へのコメント。 doi:10.1038/s41467-024-52603-z
  70. Blom、K.、Song、K.、Vouga、E.、Godec、A.、およびマカロフ、D.E. (2024)。粗い解像度で観察されたシステム内の散逸のマイルストーン推定値。 doi:10.1073/pnas.2318333121
  71. プーデル、G. R.、イーガン、G. F.、およびマッキントッシュ、A.R. (2024)。可視性グラフを使用した fMRI データのネットワーク表現: 動きの影響とテスト再テストの信頼性。 doi:10.1007/s12021-024-09652-y
  72. Metzen, D.、Fellner, M.-C.、Labrenz, F.、およびワシュケ、L. (2024)。タスクおよびタスクフリー BOLD fMRI の変動性と複雑さの測定の信頼性。 doi:10.1002/hbm.26778
  73. Omidvarnia, A.、Pedersen, M.、Walz, J.M.、他。 (2021年)。 fMRI の時間的複雑さは再現可能であり、高次の認知と相関しています。 doi:10.1016/j.neuroimage.2021.117760
  74. Chen、J. E.、Lewis、L. D.、Coursey、S. E.、他(2025年)。 EEG-PET-MRI を同時に行うことで、覚醒時とノンレム睡眠時の時間的に結合し、空間的に構造化された脳のダイナミクスを特定します。 doi:10.1038/s41467-025-64414-x
  75. Ferrante, O.、Gerber, E.M.、Boly, M.、Fahrenfort, J.J. 他(2025年)。グローバルなニューロンワークスペースと意識の統合情報理論の敵対的テスト。 doi:10.1038/s41586-025-08888-1
  76. Cohen、M.A.、他(2024年)。知覚後の処理とは独立した視覚認識の神経署名。 doi:10.1093/cercor/bhae415
  77. Dellert、T.、Balster、M.、Schlossmacher、I.、Bruchmann、M.、Moeck、R.、Straube、T.、およびジェイコブセン、T. (2025)。聴覚のノーレポート fMRI 研究における意識の神経相関。 doi:10.1016/j.cub.2025.10.026
  78. Fahrenfort、J.J.、他(2025年)。基準の設定は、意識の神経的尺度の構築の妥当性を脅かします。 doi:10.7554/eLife.102335
  79. Gogulski, J. 他(2024年)。背外側前頭前野における TMS 誘発電位の信頼性。 doi:10.1093/cercor/bhae130
  80. ビアバーニ、M.、他。 (2024年)。前頭前野、運動前野、および頭頂葉皮質の刺激後のTMS誘発電位に対する聴覚および体性感覚入力の寄与を特徴付ける。 doi:10.1162/imag_a_00349
  81. ブレイトン、M.、他。 (2025年)。脳の時空間的な複雑さは、摂動パラダイムの外側で意識を定量化します。 doi:10.7554/eLife.98920
  82. Casarotto, S., et al. (2024年)。最小限の意識状態における自発脳波特徴と摂動複雑性指数との間の解離。 doi:10.1111/ejn.16299
  83. Amiri、A.M.、他(2023年)。集中治療室における残留意識のマルチモーダル予測: CONNECT-ME 研究。 doi:10.1093/ブレイン/awac335
  84. Rohaut, B.ら。 (2024年)。マルチモーダル評価は、臨床的に反応性のない脳損傷のある救命救急患者の神経予後成績を改善します。 doi:10.1038/s41591-024-03019-1
  85. Manasova, D. 他(2026年)。意識障害における診断および予後マーカーの多角的多施設研究。 doi:10.1093/脳/awaf412
  86. マーフィー K.、ハリス A.D.、およびワイズ、R.G. (2011)。息止めによる血管反応性の違いを確実に測定: 刺激誘発状態と安静状態の BOLD fMRI データを正規化します。 doi:10.1016/j.neuroimage.2010.07.059
  87. ウィリアムズ、R. J.、スペヒト、J. L.、マゼロル、E. L.、レベル、R. M.、マクドナルド、M. E.、およびパイク、GB (2023)。 BOLD fMRI タスクの反応と大脳皮質全体の脳血管反応性の対応。 doi:10.3389/fphys.2023.1167148
  88. Wu、S.、タイラー、L.K.、ヘンソン、R.N.A.、ロウ、J.B.、Cam-CAN、およびツベタノフ、K.A. (2023)。脳血流は、成人の生涯にわたる複数の需要ネットワークの活動と流動性知能を予測します。 doi:10.1016/j.neurobiolaging.2022.09.006
  89. Yucel, M.A.Y.、Selb, J.、Aasted, C.M.A.、Petkov, M.P.、Becerra, L.、Borsook, D.、および;ボアス、D.A. (2015)。短い分離回帰により統計的有意性が向上し、異なる自律神経反応を伴うタスクについて近赤外分光法によって得られる血行力学的反応の局所性が向上します。 doi:10.1117/1.NPh.2.3.035005
  90. An、J.、Goyal、P.、Luft、A.R.、およびシェーンハマー、J.G. (2025)。機能的近赤外分光法短チャネル回帰は、作業記憶負荷の皮質活性化推定を改善します。 doi:10.1117/1.NPh.12.3.035009
  91. Epp、S.M.、Castrillon、G.、Yuan、B.、Andrews-Hanna、J.、Preibisch、C.、およびリードル、V. (2025)。大胆な信号変化は、人間の皮質全体の酸素代謝を妨げる可能性があります。 doi:10.1038/s41593-025-02132-9
  92. Jaroszynski、K.M.、Lee、H.、Langham、M.C.、およびWehrli、F.W. (2025)。ベースライン時および生理的刺激に応答した、制約付き qBOLD 法と全脳酸素濃度測定法の間の脳酸素代謝パラメータの比較。 doi:10.1002/nbm.70120
  93. Yao、Z.、他。 (2023年)。マウス脳全体の細胞タイプの高解像度トランスクリプトームおよび空間アトラス。 doi:10.1038/s41586-023-06812-z
  94. Dorkenwald, S. 他(2024年)。成人の脳の神経配線図。 doi:10.1038/s41586-024-07558-y
  95. Lu、X.、Han、X.、Meirovitch、Y.、他。 (2023年)。哺乳動物の脳全体の高品質な光学的および超微細構造研究のために細胞外空間を保存します。 doi:10.1016/j.crmeth.2023.100520
  96. Bosch, C.、Pacureanu, A.、Patiño, J. 他(2022年)。相関生体内生理学、シンクロトロンマイクロトモグラフィー、体積電子顕微鏡法による脳組織の機能的かつマルチスケール 3D 構造研究。 doi:10.1038/s41467-022-30199-6
  97. Shapson-Coe, A.、Januszewski, M.、Berger, D.R. 他(2024年)。ナノスケールの解像度で再構成された人間の大脳皮質のペタボクセル断片。 doi:10.1126/science.adk4858
  98. Lappalainen, J. K.、Tschopp, F. D.、Prakhya, S. 他(2024年)。コネクトーム制約ネットワークは、ハエの視覚系全体の神経活動を予測します。 doi:10.1038/s41586-024-07939-3
  99. MICronSコンソーシアムほか(2025年)。マウス視覚野の複数の領域にわたる機能的コネクトミクス。 doi:10.1038/s41586-025-08790-w
  100. Attardo、A.、Fitzgerald、J. E.、およびM.J. シュニッツァー (2015)。生きた成人CA1海馬における樹状突起棘の不永性。 ドイ:10.1038/nature14467
  101. Gamlin, C.R., et al. (2025年)。マウス視覚野における予測されるSstトランスクリプトームタイプのコネクトミクス。 doi:10.1038/s41586-025-08805-6
  102. SSantoni, G. ら(2024年)。クロマチン可塑性は、記憶痕跡形成に対するニューロンの適格性を事前に決定します。 doi:10.1126/science.adg9982
  103. Traunmüller, L. 他(2025年)。新しい環境への曝露は、海馬における時間的に定義された領域特異的なクロマチンのアクセス性と遺伝子発現の変化を引き起こします。 doi:10.1038/s41467-025-63029-6
  104. Guan, J.S.、Haggarty, S.J.、Giacometti, E. 他(2009年)。 HDAC2 は、記憶形成とシナプス可塑性を負に制御します。 doi:10.1038/nature07925
  105. Gulmez Karaca, K.、Kupke, J.、Brito, D.V.C.、他(2020年)。ニューロンアンサンブル特異的な DNA メチル化により、エングラムの安定性が強化されます。 doi:10.1038/s41467-020-14498-4
  106. Bharadwaj, R.、Peter, C.J.、Jiang, Y. 他(2014年)。保存された高次クロマチンは、NMDA 受容体遺伝子の発現と認識を制御します。 doi:10.1016/j.neuron.2014.10.032
  107. Coda、D.M.、Watt、L.、Glauser、L.、他。 (2025年)。細胞型および遺伝子座特異的な記憶発現のエピジェネティックな編集。 doi:10.1038/s41588-025-02368-y
  108. Terceros, A.、Chen, C.、Harada, Y. 他(2026年)。視床皮質の転写ゲートは記憶の安定化を調整します。 doi:10.1038/s41586-025-09774-6
  109. Wang, J.、Telese, F.、Tan, Y. 他(2015年)。 LSD1n は、転写伸長制御を介して記憶形成を制御する H4K20 デメチラーゼです。 doi:10.1038/nn.4069
  110. Dai, J.、Aoto, J.、&;チュートホフ、TC (2019)。シナプス前ニューレキシンの選択的スプライシングは、シナプス後 NMDA および AMPA 受容体応答を差次的に制御します。 doi:10.1016/j.neuron.2019.03.032
  111. Shi、H.、Zhang、X.、Weng、Y.-L.、他。 (2018年)。 m6A は、YTHDF1 を通じて海馬に依存した学習と記憶を促進します。 doi:10.1038/s41586-018-0666-1
  112. Peterson, L.N.、Kasper, J.M.、Allgaier, J.A. 他(2025年)。恒常性シナプス可塑性における GluA2 の ADAR2 媒介 Q/R 編集。 doi:10.1126/scisignal.adr1442
  113. Joglekar, A.、Prjibelski, A.、Mahfouz, A. 他(2024年)。単一細胞のロングリード配列ベースのマッピングにより、発生中および成体のマウスおよびヒトの脳における特殊なスプライシング パターンが明らかになります。 doi:10.1038/s41593-024-01616-4
  114. Li、Y.、Zhu、M.、Li、X.、他。 (2025年)。 YTHDF2媒介m6A mRNA分解の阻害によるタンパク質合成と海馬依存性記憶の強化。 doi:10.1002/advs.202514926
  115. Giese、K.P.、Fedorov、NB、Filipkowski、R.K.、およびシルバ、A.J. (1998)。 LTP および学習におけるアルファ カルシウム カルモジュリン キナーゼ II の Thr286 での自己リン酸化。 doi:10.1126/science.279.5352.870
  116. Lee, H.-K.、Barbarosie, M.、Kameyama, K.、Bear, M. F.、およびヒューガニア、R.L. (2003)。双方向性シナプス可塑性における個別の AMPA 受容体リン酸化部位の制御。 doi:10.1016/S0092-8674(03)00122-3
  117. Rodrigues、S.M.、Farb、C.R.、Bauer、E.P.、LeDoux、J.E.、およびシェーフェ、GE (2004)。パブロフの恐怖条件付けは、扁桃体外側シナプスにおける Ca2+/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼ II の Thr286 自己リン酸化を制御します。 doi:10.1523/JNEUROSCI.5303-03.2004
  118. Tomita、S.、Stein、V.、Stocker、T.J.、Nicoll、R.A.、およびブレッド、DS (2005)。スターガジン様TARPのリン酸化によって調節される双方向性シナプス可塑性。 doi:10.1016/j.neuron.2005.01.009
  119. Havekes, R.、Park, A.J.、Tolentino, R.E. 他(2016年)。区画化された PDE4A5 シグナル伝達は、海馬のシナプス可塑性と長期記憶を損ないます。 doi:10.1523/JNEUROSCI.0248-16.2016
  120. ノースカロライナ州ビエラ他(2023年)。小胞体と細胞膜の接合部は、電気活動をニューロン内の Ca2+ 活性化 PKA シグナル伝達に結び付けます。 doi:10.1038/s41467-023-40930-6
  121. Altas, B.、Tuffy, L. P.、Patrizi, A. 他(2024年)。領域特異的なリン酸化は、興奮性シナプスと抑制性シナプスへのニューロリギン 3 の局在を決定します。 doi:10.1016/j.biopsych.2023.12.020
  122. Rodriguez、A.C.、Kramár、E.A.、Augustinski、A.S.、他(2025年)。 HDAC3 セリン 424 リン酸化模倣変異体およびリン酸化ヌル変異体は、成体および老化マウスの脳における長期記憶形成とシナプス可塑性を双方向に調節します。 doi:10.1523/JNEUROSCI.1619-24.2025
  123. Biswas, D., et al. (2023年)。人間の脳のリン酸化プロテオームの状況は、領域特異的なリン酸化イベントを明らかにします。 doi:10.1021/acs.jproteome.2c00244
  124. フレイ、U.、&amp;モリス、R.G.M. (1997)。シナプスのタグ付けと長期的な増強。 doi:10.1038/385533a0
  125. Fonseca, R.、Vabulas, R.M.、Hartl, F. U.、Bonhoeffer, T.、およびネーゲル、U.V. (2006)。タンパク質合成とプロテアソーム依存性の分解のバランスが、LTP の維持を決定します。 doi:10.1016/j.neuron.2006.08.015
  126. Govindarajan、A.、イスラエル人、I.、Huang、S.-Y.、&利根川真司 (2011)樹状分岐は、タンパク質合成依存性 LTP にとって好ましい統合単位です。 doi:10.1016/j.neuron.2010.12.008
  127. Shires、K.L.、Da Silva、BM、Hawthorne、JP、Morris、R.G.M.、およびマーティン、S.J. (2012)。生きたラットにおけるシナプスのタグ付けと捕獲。 doi:10.1038/ncomms2250
  128. Pandey、K.、Yu、X.-W.、Steinmetz、A.、&アルベリーニ、C.M. (2021)。翻訳と連動したオートファジーは、長期記憶の形成に必要です。 doi:10.1080/15548627.2020.1775393
  129. Thomas, M.、Bogaciu, C.-A.、Rizzoli, S.O.、他(2025年)。アクチンダイナミクスとスパインの形状における長期の増強誘発変化は、シナプスタグのタイムスケールで持続します。 doi:10.1038/s42003-025-08459-0
  130. パーク、M.、サルガド、J.M.、オストロフ、L.、ヘルトン、TD、ロビンソン、C.G.、ハリス、K.M.、および;エーラーズ医学博士 (2006)。リサイクルエンドソームからのエキソサイトーシス輸送による樹状突起スパインの可塑性誘発成長。 doi:10.1016/j.neuron.2006.09.040
  131. Correia、S.S.、Bassani、S.、Brown、T.C.、Lisé、M.-F.、Backos、D.S.、El-Husseini、A.、Passafaro、M.、および;エステバン、J.A. (2008)。長期増強中のモータータンパク質依存性のAMPA受容体のスパインへの輸送。 doi:10.1038/nn2063
  132. Maas, C.、Belgardt, D.、Lee, H. K.、Heisler, F. F.、Lappe-Siefke, C.、Magiera, M.M.、van Dijk, J.、Hausrat, T. J.、Janke, C.、およびクノイセル、M. (2009)。シナプスの活性化は、シナプス後貨物の輸送の基礎となる微小管を変更します。 doi:10.1073/pnas.0902304106
  133. 内田 S.、マーテル G.、パブロスキー A.、滝沢 S.、ヘヴィ C.、渡辺 Y.、アラルコン J.M.、およびShumyatsky、GP (2014)。微小管の安定性における学習誘発性およびスタスミン依存性の変化は、記憶にとって重要であり、老化の際に破壊されます。 doi:10.1038/ncomms5389
  134. Yin, X.、Takei, Y.、Kido, M. A.、&;広川直也(2011)分子モーターKIF17は、シナプスNR2A/2Bレベルの差次的なサポートを介して記憶と学習の基礎となります。 doi:10.1016/j.neuron.2011.03.026
  135. Zhao、J.、Fok、A.H.K.、Fan、R.、Kwan、P.-Y.、Chan、H.-L.、Lo、L.H.-Y.、Chan、Y.-S.、Yung、W.-H.、Huang、J.、Lai、C.S.W.、&ライ、K.-O. (2020年)。モータータンパク質KIF5Bの特異的な枯渇は、樹状突起輸送、シナプス可塑性、および記憶の欠損を引き起こします。 doi:10.7554/eLife.53456
  136. Swarnkar、S.、Avchalumov、Y.、Espadas、I.、Grinman、E.、Liu、X.-A.、Raveendra、B.L.、Zucca、A.、Mediouni、S.、Sadhu、A.、Valente、S.、Page、D.、Miller、K.、および;プタンヴェッティル、S.V. (2021)。分子モータータンパク質 KIF5C は、局所的な翻訳を制限することで構造の可塑性と長期記憶を仲介します。 doi:10.1016/j.celrep.2021.109369
  137. 中山和也、大橋良也、篠田裕也、他(2017年)。 RNG105/caprin1 は樹状 mRNA 局在化のための RNA 顆粒タンパク質であり、長期記憶の形成に不可欠です。 eLife、6、e29677。 doi:10.7554/eLife.29677
  138. Liau、W.-S.、Zhao、Q.、Bademosi、A.、他。 (2023年)。恐怖の消去は、シナプスにある長い非コード RNA の活性によって制御されています。 Nature Communications、14、7616。doi:10.1038/s41467-023-43535-1
  139. Espadas, I.、Wingfield, J.L.、nakahata, Y. 他(2024年)。シナプスを標的とした長いノンコーディング RNA SLAMR は、翻訳と CaMKII 活性を増加させることにより構造可塑性を促進します。 Nature Communications、15、2694。doi:10.1038/s41467-024-46972-8
  140. Wong, V.C.、Houlihan, P.R.、Liu, H.、Walpita, D.、DeSantis, M.C.、Liu, Z.、およびE.K.オシェア (2024)。樹状シャフトにおける可塑性誘発アクチン重合は、細胞内 AMPA 受容体輸送を調節します。 doi:10.7554/eLife.80622
  141. Aiken, J.、&ホルツバウア、E.L.F. (2024)。スパスチンは微小管のダイナミクスを局所的に増幅して、シナプス前への貨物送達のために軸索をパターン化します。 doi:10.1016/j.cub.2024.03.010
  142. de Queiroz、B.R.、Laghrissi、H.、Rajeev、S.、Blot、L.、De Graeve、F.、Dehecq、M.、Keleman、K.、Ule、J.、Hubstenberger、A.、&;ベス、F. (2025)。軸索 RNA の局在化は長期記憶に不可欠です。 doi:10.1038/s41467-025-57651-7
  143. ベイラン、M.、&amp;リトウィン・クマール、A. (2025)。コネクトーム制約付きリカレント ネットワークにおける神経活動の予測。 doi:10.1038/s41593-025-02080-4
  144. ラングドン、C.、およびエンゲル、T.A. (2025)。認知課題中の異質な神経反応からの潜在回路推論。 Nature Neuroscience、28、665-675。 doi:10.1038/s41593-025-01869-7
  145. ビジャベルデ、A.F. (2019)。非線形生物システムの観察可能性と構造識別可能性。 複雑性、2019、8497093。doi:10.1155/2019/8497093
  146. ヴィラベルデ、A.F.、チアンティス、N.、およびJ. R. バンガ (2019)。非線形生物学モデルの未知の入力、状態、パラメーターの完全な可観測性と推定。 王立協会インターフェースジャーナル、16(156)、20190043。doi:10.1098/rsif.2019.0043
  147. Chis、O.-T.、Villaverde、A.F.、Banga、JR.、およびBalsa-Canto、E. (2016)。ずさんさと識別可能性の関係について。 数理生物科学、282、147-161。 doi:10.1016/j.mbs.2016.10.009
  148. Rasero、J.、Betzel、R.、Sentis、A.I.、Kraynak、T.E.、Gianaros、P.J.、およびVerstynen、T. (2024)。誘発された反応の類似性は、巨視的なネットワーク状態の類似性を意味しません。 ネットワーク神経科学、8(1)、335-354。 doi:10.1162/netn_a_00354
  149. ディオプ、S.、&amp;フライス、M. (1991)。非線形の観測可能性、識別可能性、および永続的な軌跡。 Proceedings of the 30th IEEE Con​​ference on Decision and Control、714-719。 doi:10.1109/CDC.1991.261405
  150. Raue、A.、Becker、V.、Klingmüller、U.、およびティマー、J. (2010)。非線形力学モデルにおける実験計画のための識別可能性と可観測性の解析。 Chaos、20(4)、045105。doi:10.1063/1.3528102
  151. Lewi、J.、Butera、R.、&パニンスキー、L. (2009)。神経生理学実験の逐次最適設計。 神経計算、21(3)、619-687。 doi:10.1162/neco.2008.08-07-594
  152. Gontier, C.、Surace, S.C.、Delvendahl, I.、Müller, M.、およびフィスター、J.-P. (2023年)。シナプスの特性評価のための効率的なサンプリングベースのベイジアンアクティブラーニング。 PLOS 計算生物学、19(8)、e1011342。 doi:10.1371/journal.pcbi.1011342
  153. ホワイト、A.、トールマン、M.、テムズ、H.D.、ウィザーズ、H.R.、メイソン、K.A.、およびトランストラム、M.K. (2016)。ずさんなシステムにおけるモデルベースの実験計画とパラメータ推定の限界。 PLOS 計算生物学、12(12)、e1005227。 doi:10.1371/journal.pcbi.1005227
  154. Gevertz、J.L.、およびカレヴァ、I. (2024)。識別可能性分析を使用した最小限で十分な実験計画。 npj システム生物学とアプリケーション、10、2. doi:10.1038/s41540-023-00325-1
  155. Liu、X.、Wanika、L.、Chappell、M.J.、およびブランケ、J. (2025)。アクティブラーニングによる実用的な識別可能性を確立するための効率的なデータ収集。 Computational and Structural Biotechnology Journal、27、4992-5006。 doi:10.1016/j.csbj.2025.10.058
  156. Shiu, P.-K. 他(2024年)。ショウジョウバエの計算脳モデルは、感覚運動処理を明らかにします。 doi:10.1038/s41586-024-07763-9
  157. Pospisil、D.A.、他。 (2024年)。ハエのコネクトームはエフェクトームへの経路を明らかにします。 doi:10.1038/s41586-024-07982-0
  158. ガラレッタ、M.、&amp;ヘストリン、S. (1999)。電気シナプスによって接続された新皮質内の高速スパイク細胞のネットワーク。 ドイ:10.1038/47029
  159. Anastassiou、C. A.、Perin、R.、Markram、H.、およびコッホ、C. (2011)。皮質ニューロンのEphaptic結合。 doi:10.1038/nn.2727
  160. Graydon, C. W.、Cho, S.、Diamond, J. S.、Kachar, B.、von Gersdorff, H.、およびW. N. グライムズ (2014)。特殊なシナプス後形態は、聴覚シナプスでの神経伝達物質の希釈と高周波シグナル伝達を強化します。 doi:10.1523/JNEUROSCI.4493-13.2014
  161. Kilb, W.、Dierkes, P.W.、Syková、E.、Vargová、L.、&ルーマン、H.J. (2006)。低浸透圧状態は細胞外体積分率を減少させ、未熟なラット海馬の CA3 領域におけるてんかん様活性を高めます。 doi:10.1002/jnr.20871
  162. Xie、L.、Kang、H.、Xu、Q.、Chen、M.J.、Liao、Y.、Thyagarajan、M.、O'Donnell、J.、Christensen、D.J.、Nicholson、C.、Iliff、J.J.、Takano、T.、Deane、R.、および; Nedergaard、M. (2013)。睡眠は成人の脳からの代謝物の除去を促進します。 doi:10.1126/science.1241224
  163. Lauderdale, K.、Murphy, T.、Tung, T.、Davila, D.、Binder, D. K.、およびフィアッコ、T.A. (2015)。浸透圧性浮腫は、若年者および成人の海馬におけるNMDA受容体依存性の遅い内向き電流の活性化を通じてニューロンの興奮性を急速に増加させます。 ドイ:10.1177/1759091415605115
  164. Burman、R.J.、Brodersen、P.J.N.、Raimondo、J.V.、Sen、A.、およびC.J.アッカーマン (2023)。活性な皮質ネットワークは、生体内での分流高速シナプス阻害を促進します。 doi:10.1016/j.neuron.2023.08.005
  165. Yang、Y.-C.、Wang、G.-H.、Chou、P.、Hsueh、S.-W.、Lai、Y.-C.、およびクオ、C.-C. (2024年)。動的電気シナプスは、持続的な振動とてんかん発生のために脳ネットワークを再配線します。 doi:10.1073/pnas.2313042121
  166. SSelf、J.S.、他(2024年)。神経系における抑制性受容体駆動力の全光学的レポート。 doi:10.1038/s41467-024-53074-y
  167. Voldsbekk、I.、Maximov、I.I.、Zak、N.、Roelfs、D.、Geier、O.、Due-Tønnessen、P.、Elvsåshagen、T.、Strømstad、M.、Bjørnerud、A.、&;グルート、I. (2020)。拡散強調 MRI から得られた、人間の脳白質の細胞外空間に対する覚醒に関連した変化の証拠。 doi:10.1016/j.neuroimage.2020.116682
  168. Feld, G.B.、Niethard, N.、Liu, J. 他(2026年)。電気シナプスは、睡眠に依存した宣言的記憶の保持に寄与します。 doi:10.1111/ejn.70401
  169. Pizzorusso、T.、Medini、P.、Berardi、N.、Chierzi、S.、Fawcett、J.W.、およびマッフェイ、L. (2002)。成人の視覚野における眼優位可塑性の再活性化。 doi:10.1126/science.1072699
  170. Frischknecht, R.、Heine, M.、Perrais, D.、seidenbecher, C. I.、Choquet, D.、およびガンデルフィンガー、E.D. (2009)。脳細胞外マトリックスは、AMPA 受容体の側方移動性と短期シナプス可塑性に影響を与えます。 doi:10.1038/nn.2338
  171. Gogolla、N.、Caroni、P.、Lüthi、A.、&ヘリー、C. (2009)。神経周囲網は恐怖の記憶を消去から守ります。 doi:10.1126/science.11​​74146
  172. Jabłońska, K.、Kaczor, K.、Kółeczko, M.、他(2024年)。細胞外マトリックスの完全性は、海馬の GABA 作動性可塑性を調節します。 doi:10.1016/j.matbio.2024.11.001
  173. Boonen, M.、Hellings, N.、Hoedemaekers, T. 他(2022年)。海馬硬化症における脳細胞外マトリックスの再構成。 doi:10.3390/ijms23158197
  174. Nguyen, P.T.、Dorman, L.C.、Pan, S. 他(2020年)。細胞外マトリックスのミクログリアの再構築はシナプス可塑性を促進します。 doi:10.1016/j.cell.2020.05.050
  175. Lehner, A.、Hoffmann, L.、Rampp, S. 他(2024年)。人間の海馬における神経周囲網の年齢依存的な増加とてんかんにおける早発老化。 doi:10.1002/epi4.12963
  176. Alexander、G.M.、Nikolova、V.D.、Stöber、T.M.、Gruzdev、A.、Moy、S.S.、およびデュデク、S.M. (2025)。 CA2錐体細胞とパルブアルブミン発現細胞上の神経周囲網は海馬依存性記憶を異なって調節する。 doi:10.1523/JNEUROSCI.1626-24.2024
  177. Banovac, I.、Prkačin, M. V.、Kirchbaum, I. 他(2025年)。ヒト前頭前皮質における神経周囲網の形態学的および分子的特徴 - 微小回路の専門化との関連性の可能性。 doi:10.1007/s12035-024-04306-1
  178. Mehak、S.F.、Shivakumar、A.B.、Jijimon、F.、Gupta、A.、Pillai、V.G.、およびガンガダラン、G. (2025)。 CA2神経周囲網を標的にすると、高齢マウスの認識記憶とシータ振動が回復する。 doi:10.1111/acel.70139
  179. Glykys、J.、Dzhala、V.、Ekawa、K.、Balena、T.、Saponjian、Y.、Kuchibhotla、K.V.、Bacskai、B.J.、Kahle、K.T.、Zeuthen、T.、&ステイリー、K.J. (2014)。局所的な不浸透性アニオンにより、神経細胞の塩化物濃度が確立されます。 doi:10.1126/science.1245423
  180. Heubl, M.、Zhang, J.、Pressey, J.C.、Al Awabdh, S.、Renner, M.、Gomez-Castro, F.、Moutkine, I.、Eugène, E.、Russeau, M.、Kahle, K.T.、Poncer, J.-C.、およびレヴィ、S. (2017)。 GABAA 受容体依存性シナプス阻害は、Cl 感受性 WNK1 キナーゼを介して KCC2 活性を迅速に調整します。 doi:10.1038/s41467-017-01749-0
  181. Ding、F.、O'Donnell、J.、Xu、Q.、Kang、N.、Goldman、N.、およびNedergaard、M. (2016)。脳の間質イオンの組成の変化は、睡眠と覚醒のサイクルを制御します。 doi:10.1126/science.aad4821
  182. フーバーフェルド、G.、ウィットナー、L.、クレマンソー、S.、ボーラック、M.、カイラ、K.、マイルズ、R.、&;リベラ、C. (2007)。ヒト側頭葉てんかんにおける塩素恒常性の乱れと GABA 作動性シグナル伝達。 doi:10.1523/JNEUROSCI.2761-07.2007
  183. Qian, Y.、Zhao, T.、Zheng, H.、Weimer, J.、およびボアダ、F.E. (2012)。 7 T での人間の脳の高解像度ナトリウム イメージング。doi:10.1002/mrm.23225
  184. Fleysher, L.、Oesingmann, N.、Brown, R.、Sodickson, D. K.、Wiggins, G.C.、およびイングレーゼ、M. (2013)。超高磁場 MRI を使用した人間の脳の細胞内ナトリウムの非侵襲的定量化。 doi:10.1002/nbm.2813
  185. Forsberg, M.、Olsson, M.、Seth, H.、Wasling, P.、Zetterberg, H.、Hedner, J.、およびハンセ、E. (2022)。健康な人の覚醒時、睡眠時、睡眠不足時の脳脊髄液中のイオン濃度。 doi:10.1111/jsr.13522
  186. ロドリゲス、G.G.、ユウ、Z.、オドネル、L.F.、カルデロン、L.、クルース、M.A.、および;マデリン、G. (2022)。 7 T での脳の同時 3D 1H MRF/23Na MRI の再現性。doi:10.1038/s41598-022-18388-1
  187. Byvaltsev、E.、Behbood、M.、Schleimer、J.-H.、Gensch、T.、Semyanov、A.、Schreiber、S.、およびストラウス、U. (2023)。 KCC2 リバース モードは、グルタミン酸作動性シナプスでシナプス後放出されたカリウムを除去するのに役立ちます。 doi:10.1016/j.celrep.2023.112934
  188. Azilinon、M.、Makhalova、J.、Zaaraoui、W.、他。 (2023年)。てんかんにおけるナトリウム MRI、陽子線 MR 分光イメージング、脳内脳波の組み合わせ。 doi:10.1002/hbm.26102
  189. アルフォンサ、H.、チャクラバーティ、A.、ヴィャゾフスキー、V. V.、& C.J.アッカーマン (2025)。細胞内塩素の睡眠覚醒に関連した変化は、グルタミン酸作動性皮質シナプスの可塑性を調節します。 doi:10.1016/j.cub.2025.01.050
  190. Qian, Y.、Lin, Y.-C.、Chen, X.、Ge, Y.、Lui, Y.W.、およびボアダ、F.E. (2025)。モノ-およびバイ-T2 ナトリウム信号を分離するための 3 T での単一量子ナトリウム MRI。 doi:10.1038/s41598-025-07800-1
  191. ハーディンガム、ノースカロライナ州、&amp;ラークマン、オーストラリア (1998)。インビトロでのラット視覚野のスライスにおける興奮性シナプス伝達の信頼性は温度に依存します。 doi:10.1111/j.1469-7793.1998.249bu.x
  192. ヴォルグシェフ、M.、ヴィディヤーサーガル、T.R.、チスティアコワ、M.、ユセフ、T.、&ユタ州エイセル (2000)。可逆冷却中のラット視覚皮質細胞における膜の特性とスパイクの生成。 doi:10.1111/j.1469-7793.2000.00059.x
  193. Moser、E.、Mathiesen、I.、およびアンダーセン、P. (1993)。探索ラットおよび遊泳ラットにおける脳温度と歯状野電位との関連性。 doi:10.1126/science.8446900
  194. ロング、M.A.、&amp;フィー、MS. (2008)。温度を使用して鳴き鳥の運動経路の時間的ダイナミクスを分析します。 ドイ:10.1038/nature07448
  195. オーウェン、S.F.、リュー、M.H.、およびクライツァー、A.C. (2019)。生体内光遺伝学的操作における熱的制約。 doi:10.1038/s41593-019-0422-3
  196. Rangaraju、V.、Calloway、N.、&amp;ライアン、T.A. (2014)。シナプス機能には、活動駆動型の局所 ATP 合成が必要です。 doi:10.1016/j.cell.2013.12.042
  197. Rangaraju、V.、Lauterbach、M.、&amp;シューマン、E.M. (2019)。空間的に安定したミトコンドリア コンパートメントは、可塑性の際の局所的な翻訳を促進します。 doi:10.1016/j.cell.2018.12.013
  198. Divakaruni, S.S.、Van Dyke, A.M.、Chandra, R. 他(2018年)。長期的な増強には、誘導中に樹状ミトコンドリア分裂を急速にバーストさせる必要があります。 doi:10.1016/j.neuron.2018.09.025
  199. Underwood, E.L.、Redell, J.B.、Hood, K.N. 他(2023年)。記憶形成には、シナプス前ミトコンドリアのエネルギー産生の強化が必要です。 doi:10.1038/s41598-023-40877-0
  200. Bapat, P.、Nirschl, J. J.、Wilkerson, J. R. 他(2024年)。 VAP は樹状ミトコンドリアを安定化し、局所的にシナプス可塑性をサポートします。 doi:10.1038/s41467-023-44233-8
  201. Hu, H.、Tang, J.、Wu, Y. 他(2025年)。学習および可塑性シグナルによって誘導されるシナプスミトコンドリアの極性ATP合成酵素。 doi:10.1038/s42003-025-08963-3
  202. Vishwanath、A.A.、Comyn、T.、Mira、R.G.、他(2026年)。ミトコンドリアの Ca2+ 流出は、種を超えてニューロンの代謝と長期記憶を制御します。 doi:10.1038/s42255-026-01451-w
  203. Ren、J.、Sherry、A.D.、およびマロイ、C.R. (2015)。健康な人間の脳の 31P-MRS: ATP 合成、代謝産物濃度、pH、および T1 緩和時間。 doi:10.1002/nbm.3384
  204. Ren、J.、Sherry、A.D.、およびマロイ、C.R. (2017)。 7 T での人間の脳におけるクレアチンキナーゼ活性、ATP 合成、および分子動力学を測定するための効率的な 31P バンド反転転移アプローチ。doi:10.1002/mrm.26560
  205. Guo, R.、Yang, S.、Wiesner, H.M. 他(2024年)。 7 テスラでのリン 31 MR 分光イメージングを使用した、人間の脳全体の細胞内 NAD 含有量のマッピング。 doi:10.3389/fnins.2024.1389111
  206. Kaiser, A.、Vind, F.A.、Duarte、J.M.N. 他(2026年)。超高磁場31P機能的磁気共鳴分光法は、視覚刺激中の脳エネルギー代謝におけるNAD+ダイナミクスを明らかにします。 ドイ:10.1177/0271678X261415784
  207. Llucchetti, F.、Céléreau, E.、Steullet, P.、他(2025年)。 MR 分光イメージングを使用して人間の脳の代謝コネクトームを構築すると、大脳の生化学的組織が明らかになります。 doi:10.1038/s41467-025-66124-w
  208. Bhogal, A.A.、Broeders, T.A.A.、Morsinkhof, L.、他(2020年)。 7 T での 2D 1H 磁気共鳴分光イメージングを使用したヒト中央脳構造における脂質抑制および組織分画補正された代謝分布。doi:10.1002/brb3.1852
  209. Wright、A.M.、Murali-Manohar、S.、およびヘニング、A. (2022)。 9.4 T における人間の脳内の 12 の代謝産物の定量的 T1 緩和補正代謝産物マッピング。doi:10.1016/j.neuroimage.2022.119574
  210. Baboli, M.、Wang, F.、Dong, Z. 他(2024年)。全脳三次元 MR 分光学およびエコープラナー時間分解イメージングを使用した、神経膠腫患者および健康な個人における絶対代謝物の定量化。 doi:10.1148/radiol.232401
  211. Li, X.、Zhu, X.-H.、Li, Y. 他(2025年)。動的重水素磁気共鳴分光イメージングを使用した、人間の脳における主要なグルコース代謝率の定量的マッピング。 doi:10.1093/pnasnexus/pgaf072
  212. Guo, R.、Li, Y.、Zhao, Y. 他(2025年)。拡張空間スペクトルエンコーディングと部分空間モデリングを使用した超高磁場での高解像度脳代謝イメージング。 doi:10.1109/TBME.2025.3572448
  213. Karkouri, J.、Deelchand, D. K.、Van de Moortele、P.-F. 他(2026年)。 7 T での動的重水素代謝イメージングによる人間の脳内の重水素化代謝物の濃度と速度の定量化。doi:10.1002/mrm.70308
  214. Rzechorzek, N.M.、Thrippleton, M.J.、Chappell, F.M.、他(2022年)。人間の脳の毎日の温度リズムは、脳損傷後の生存を予測します。 doi:10.1093/brain/awab466
  215. Rogala、J.、他。 (2024年)。脳温度の局所的な変動は、作業記憶のパフォーマンスの性別特異性を説明します。 doi:10.3389/fnhum.2024.1398034
  216. Tan, Y.、Liu, W.、Li, Y. 他(2025年)。 1H 磁気共鳴分光温度計を使用した健康な成人の脳温度の測定。 doi:10.1007/s00062-024-01467-3
  217. Reimer, J.、McGinley, M. J.、Liu, Y. 他(2016年)。瞳孔変動は、皮質におけるアドレナリン作動性およびコリン作動性活動の急速な変化を追跡します。 doi:10.1038/ncomms13289
  218. Louveau, A.、Smirnov, I.、Keyes, T.J. 他(2015年)。中枢神経系リンパ管の構造的および機能的特徴。 ドイ:10.1038/nature14432
  219. Ahn, J. H.、Cho, H.、Kim, J.-H. 他(2019年)。頭蓋底の髄膜リンパ管は脳脊髄液を排出します。 doi:10.1038/s41586-019-1419-5
  220. Kim, J. 他(2025年)。髄膜リンパ管-ミクログリア軸はシナプスの生理機能を調節します。 doi:10.1016/j.cell.2025.02.022
  221. Eide, P. K., &リングスタッド、G. (2021)。睡眠不足は人間の脳からの分子クリアランスを妨げます。 doi:10.1093/脳/awaa443
  222. Hansen, J. Y.、Shafiei, G.、Markello, R. D. 他(2022年)。神経伝達物質システムをヒト新皮質の構造的および機能的組織にマッピングする。 doi:10.1038/s41593-022-01186-3
  223. Goulas, A.、Changeux, J.-P.、Wagstyl, K.、Amunts, K.、Palomero-Gallagher, N.、およびヒルゲタグ、C.C. (2021)。人間の大脳皮質における伝達物質受容体の分布の自然な軸。 doi:10.1073/pnas.2020574118
  224. Naganawa, M.、Li, S.、Nabulsi, N. 他(2021年)。シナプス小胞糖タンパク質 2A の PET イメージング用の放射性リガンドである 18F-SynVesT-1 のヒト初の評価。 doi:10.2967/jnumed.120.249144
  225. Smart, K.、Liu, H.、Matuskey, D. 他(2021年)。シナプス小胞放射性トレーサー [11C]UCB-J の結合は、視覚刺激課題を使用した脳機能活性化中に変化しません。 ドイ:10.1177/0271678X20946198
  226. Shatalina, E.、Onwordi, E.C.、Whitehurst, T. 他(2024年)。健康なヒトにおける SV2A レベル、神経活動、認知機能の関係: [11C]UCB-J PET および fMRI 研究。 doi:10.1162/imag_a_00190
  227. Holmes, S.E.、Finnema, S.J.、Naganawa, M. 他(2022年)。生きた脳のシナプス密度 (SV2A) に対するケタミンの影響を画像化します。 doi:10.1038/s41380-022-01465-2
  228. Wong, D.F.、Kuwabara, H.、Hsu, D.J. 他(2013年)。健康な男性被験者における陽電子放出断層撮影法を使用したルラシドンによるドーパミン D2 受容体占有率の測定。 doi:10.1007/s00213-013-3103-z
  229. Koepp、M.J.、Gunn、R.N.、Lawrence、A.D.、他(1998年)。ビデオゲーム中に線条体からドーパミンが放出される証拠。 ドイ:10.1038/30498
  230. Lippert、R.N.、Cremer、A.L.、Edwin Thanarajah、S. 他(2019年)。刺激誘発性の局所ドーパミン放出の時間依存性評価。 doi:10.1038/s41467-018-08143-4
  231. Erritzoe, D.、Ashok, A. H.、Searle, G. E. 他(2020年)。人間の脳で測定されたセロトニン放出: [11C]CIMBI-36 と d-アンフェタミン負荷による PET 研究。 doi:10.1038/s41386-019-0567-5
  232. Neyhart、E.、Zhou、N.、Munn、B.R.、他。 (2024年)。皮質のアセチルコリン動態は、コリン作動性軸索の活性と行動状態によって予測されます。 doi:10.1016/j.celrep.2024.114808
  233. Villemagne, V. L.、Harada, R.、Dore, V.、他(2022年)。反応性星膠症のイメージング用の新規 18F 標識モノアミンオキシダーゼ B PET トレーサーである 18F-SMBT-1 のファーストインヒューマン評価。 doi:10.2967/jnumed.121.263254
  234. Villemagne, V. L.、原田 R.、Dore, V. 他(2022年)。アルツハイマー病スペクトル全体にわたる 18F-SMBT-1 による反応性星膠症の評価。 doi:10.2967/jnumed.121.263255
  235. Hiraoka, K.、Mesfin, B.、Wu, Y. 他(2025年)。モノアミンオキシダーゼ B の [18F]SMBT-1 PET イメージングの動態および定量分析。doi:10.1007/s12149-025-02083-y
  236. Mesfin, B.、Ishioka, Y.、Ichinose, Y., et al. (2026年)。 [18F]SMBT-1 の全身生体内分布: 健康なヒトにおけるモノアミンオキシダーゼ B イメージング用の新規 PET トレーサー。 doi:10.1007/s12149-025-02144-2
  237. Tyacke、R.J.、Myers、J.F.M.、Venkataraman、A.、他。 (2018年)。ヒト脳のイミダゾリン2結合部位のPETリガンドである11C-BU99008の評価。 doi:10.2967/jnumed.118.208009
  238. Lリビングストン、NR、カルソラロ、V.、ヒンツ、R.、他。 (2022年)。新しい11C-BU99008 PETを使用したアストロサイトの反応性と、認知障害のある個人におけるグルコース代謝、灰白質体積およびアミロイド負荷との関係。 doi:10.1038/s41380-021-01429-y
  239. Best, L.M.、Truong, J.、McCluskey, T. 他(2026年)。アルコール使用障害における MAO-B の状態: 推定星状神経膠症の [11C]SL25.1188 PET 画像研究。 doi:10.1038/s41380-025-03355-9
  240. Jaisa-Aad、M.、Muñoz-Castro、C.、Healey、M.A.、Hyman、B.T.、およびセラーノ・ポゾ、A. (2024)。アルツハイマー病および関連認知症における反応性星状神経膠症のバイオマーカーとしてのモノアミンオキシダーゼ-B (MAO-B) の特性評価。 doi:10.1007/s00401-024-02712-2
  241. 鈴木 明 他(2011年)。星状細胞とニューロンの乳酸輸送は、長期記憶の形成に必要です。 doi:10.1016/j.cell.2011.02.018
  242. Silva, B.ら。 (2022年)。グリアのケトン生成は、飢餓時の記憶維持を調節します。 doi:10.1038/s42255-022-00528-6
  243. Pavlowsky、A.、他。 (2025年)。ショウジョウバエの集中学習後の神経細胞の脂肪酸酸化は、記憶力を高めます。 doi:10.1038/s42255-025-01416-5
  244. Greda、AK、他(2025年)。ソルチリンとアポリポタンパク質 E3 の相互作用により、ニューロンは長鎖脂肪酸を代替代謝燃料として使用できるようになります。 doi:10.1038/s42255-025-01389-5
  245. Cahill、M.K.、他(2024年)。皮質星状細胞における局所神経伝達物質のネットワークレベルのエンコーディング。 doi:10.1038/s41586-024-07311-5
  246. ウィリアムソン、NR、他(2025年)。学習に関連した星状細胞アンサンブルは記憶の想起を制御します。 doi:10.1038/s41586-024-08170-w
  247. Dewa, K., et al. (2025年)。星状細胞アンサンブルは、記憶を安定させるための複数日間の追跡として機能します。 doi:10.1038/s41586-025-09619-2
  248. Bukalo, O., et al. (2026年)。アストロサイトは、記憶をサポートする扁桃体の神経表現を可能にします。 doi:10.1038/s41586-025-10068-0
  249. Vadisiute、A.、Meijer、E.、Therpurakal、R.N. 他(2024年)。グリア細胞は、皮質第 5 層投射ニューロンの急性化学遺伝学的操作に続いて急速な変化を受けます。 doi:10.1038/s42003-024-06994-w
  250. Hadzibegovic、N.、他(2025年)。新皮質エングラムニューロンの初期の固有興奮性の可塑性は、記憶の形成と精度を定義します。 doi:10.1038/s41467-025-66975-3
  251. Hengen、K.B.、Torrado Pacheco、A.、McGregor、J.N.、Van Hooser、S.D.、およびトゥリジャーノ、G.G. (2016)。ニューロンの発火速度の恒常性は睡眠によって阻害され、覚醒によって促進されます。 doi:10.1016/j.cell.2016.01.046
  252. Tallman、C.W.、Siler、S.N.、Lee、H.、他(2025年)。人間の海馬におけるニューロンの割り当てとエピソード記憶のスパースコーディング。 doi:10.1038/s41598-025-21967-7
  253. Huber, R.、Mäki, H.、Rosanova, M.、Casarotto, S.、Canali, P.、Casali, A. G.、Tononi, G.、およびマッシミニ、M. (2013)。人間の皮質の興奮性は、起きている時間が経つにつれて増加します。 doi:10.1093/cercor/bhs014
  254. Kuhn, M.、Wolf, E.、Maier, J. G.、Mainberger, F.、Feige, B.、Schmid, H.、他。 (2016年)。睡眠は、人間の皮質における恒常性と連合性のシナプス可塑性を再調整します。 doi:10.1038/ncomms12455
  255. Khatri、U. U.、Pulliam、K.、Manesiya、M.、Vieyra Cortez、M.、Millan、J. del R.、およびフセイン、S.J. (2025)。パーソナライズされた全脳活動パターンにより、人間の皮質脊髄路の活性化がリアルタイムで予測されます。 doi:10.1016/j.brs.2024.12.1193
  256. Fehér、K.D.、Henckaerts、P.、Hirsch、V.、Bucsenez、U.、Kuhn、M.、Maier、J.G.、他。 (2026年)。昼寝は、人間の皮質における恒常性と連合性のシナプス可塑性を再調整することができます。 doi:10.1016/j.neuroimage.2026.121723
  257. Zrenner、C.、Desideri、D.、Belardinelli、P.、およびジーマン、U. (2018)。リアルタイムの EEG で定義された興奮状態は、人間の運動野における TMS 誘発可塑性の有効性を決定します。 doi:10.1016/j.brs.2017.11.016
  258. Stringer, C.、Pachitariu, M.、Steinmetz, N. 他(2019年)。自発的な行動は、多次元の脳全体の活動を促進します。 doi:10.1126/science.aav7893
  259. サリーム、A.B.、アヤズ、A.、ジェフリー、K.J.、ハリス、K.D.、およびカランディーニ、M. (2013)。マウスの視覚野における視覚運動と移動運動の統合。 doi:10.1038/nn.3567
  260. Ravassard, P.、Kees, A.、Willers, B. 他(2013年)。海馬の時空間選択性の多感覚制御。 doi:10.1126/science.1232655
  261. Zelano, C.、Jiang, H.、Zhou, G. 他(2016年)。鼻呼吸は人間の大脳辺縁系の振動を同調させ、認知機能を調節します。 doi:10.1523/JNEUROSCI.2586-16.2016
  262. Raut、R. V.、Rosenthal、Z.P.、Wang、X.、他。 (2025年)。時空間的な脳のダイナミクスの普遍的な埋め込みとしての覚醒。 doi:10.1038/s41586-025-09544-4
  263. Ngo、H.-V. V.、マルティネッツ、T.、ボルン、J.、&メル、M. (2013)。睡眠の遅い振動の聴覚閉ループ刺激は記憶力を高めます。 doi:10.1016/j.neuron.2013.03.006
  264. Maingret, N.、Girardeau, G.、Todorova, R. 他(2016年)。海馬と皮質の結合は、睡眠中の記憶の固定を仲介します。 doi:10.1038/nn.4304
  265. Lラッチョマン、C.-F. V.、Ngo、H.-V. V.、ボーン、J.、& Shin, H.-S. (2017年)。視床紡錘体は、皮質、視床、海馬のリズムの三重位相ロックを通じて睡眠中の記憶形成を促進します。 doi:10.1016/j.neuron.2017.06.025
  266. ウィットモア、ノースウェスト、バサード、午前、および; Paller、K.A. (2022)。顔の名前学習の目標を絞った記憶の再活性化は、十分で妨げられない徐波睡眠にかかっています。 npj 学習の科学、7、1.doi:10.1038/s41539-021-00119-2
  267. Baxter, B. S.、Mylonas, D.、Kwok, K. S.、Talbot, C. E.、Patel, R.、Zhu, L.、Vangel, M.、Stickgold, R.、&;マノア、DS (2023)。運動手続き記憶の固定化に関連した睡眠振動ダイナミクスに対する閉ループ聴覚刺激の影響。 スリープ、46(10)、zsad206。 doi:10.1093/スリープ/zsad206
  268. Schreiner、T.、Petzka、M.、Staudigl、T.、およびスタレシナ、BP (2021)。人間の睡眠中の内因性記憶の再活性化は、低速振動紡錘体複合体によって刻まれます。 doi:10.1038/s41467-021-23520-2
  269. Schreiner, T.、Petzka, M.、Staudigl, T. 他(2023年)。呼吸は人間の睡眠振動と記憶の再活性化を調節します。 Nature Communications、14、8351。doi:10.1038/s41467-023-43450-5
  270. Geva-Sagiv, M.、Mankin, E.A.、Eliashiv, D.、他。 (2023年)。睡眠中の海馬と前頭前野のニューロンの同期性を高めると、ヒトの記憶の定着が強化されます。 doi:10.1038/s41593-023-01324-5
  271. Schreiner, T.、Petzka, M.、Staudigl, T. 他(2024年)。スピンドルロックリップルは、人間のノンレム睡眠中の記憶の再活性化を媒介します。 doi:10.1038/s41467-024-49572-8
  272. ノースウェスト州ホイットモア、山崎、E.M.、&amp; K.A. パッラー (2024)。睡眠を中断しても、標的を絞って記憶を再活性化しても、1週間前の記憶は弱まりません。 npj 学習の科学、9、64.doi:10.1038/s41539-024-00276-0
  273. Deng, Z.、Fei, X.、Zhang, S.、およびXu、M. (2025)。 cAMP振動によって明らかになった、ノンレム睡眠中の記憶固定の時間窓。 doi:10.1016/j.neuron.2025.03.020
  274. Duan, W.、Xu, Z.、Chen, D. 他(2025年)。人間の記憶の固定化における変動の根底にある電気生理学的サイン。 doi:10.1038/s41467-025-57766-x
  275. Shin, G.-H.、Kweon, Y.-S.、Oh, S. 他(2025年)。パーソナライズされたターゲットを絞った記憶の再活性化は、徐波と紡錘体ダイナミクスを介して困難な記憶の定着を強化します。 doi:10.1038/s41539-025-00340-3
  276. Kostas、D.、Aroca-Ouellette、S.、&ルジッチ、F. (2021)。 BENDR: トランスフォーマーと対照的な自己教師あり学習タスクを使用して、大量の EEG データから学習します。 doi:10.3389/fnhum.2021.653659
  277. Jiang、W.-B.、Zhao、L.、&ルー、B.-L. (2024年)。 BCI の膨大な EEG データを使用して一般的な表現を学習するための大規模な脳モデル。 ICLR 2024 議事録
  278. Lee、N.、Barmpas、K.、Panagakis、Y.、Adamos、D.、Laskaris、N.、およびザフェイリウ、S. (2025)。大規模な脳波基盤モデルはまだ可能ですか?微調整からの洞察。 PMLR 267 / ICML 2025 議事録
  279. El Ouahidi、Y.、Lys、J.、Thölke、P.、Farrugia、N.、Pasdeloup、B.、Gripon、V.、Jerbi、K.、およびリオイ、G. (2025)。 REVE: EEG の基礎モデル -- 25,000 人の被験者に対する大規模な事前トレーニングにより、あらゆるセットアップに適応します。 arXiv:2510.21585
  280. EEG チャレンジ (2025)。データ。 公式データページ
  281. EEG チャレンジ (2025)。ルール。 公式ルール
  282. Xiong, W.、Li, J.、Li, J.、Zhu, K.、およびジャン、C. (2025)。 EEG-FM-Bench: EEG 基礎モデルの系統的評価のための包括的なベンチマーク。 arXiv:2508.17742
  283. Lahiri、J.B.、Runwal、P.、Kulkarni、A.、Jain、M.、Mishra、A.R.、Panwar、S.、およびシン、S. (2026)。 PRISM: 異種の事前学習済み EEG 基礎モデルの臨床鑑別診断への移行の探索。 arXiv:2603.02268
  284. Liu, D.、Chen, Y.、Chen, Z.、Cui, Z.、Wen, Y.、An, J.、Luo, J.、およびウー、D. (2026)。 EEG 基礎モデル: 進捗状況、ベンチマーク、未解決の問題。 arXiv:2601.17883
  285. Tang, J.、LeBel, A.、Jain, S. 他(2023年)。非侵襲的な脳記録からの連続言語の意味的再構築。 doi:10.1038/s41593-023-01304-9
  286. Défossez, A.、Caucheteux, C.、Rapin, J. 他(2023年)。非侵襲的な脳記録から音声知覚を解読します。 doi:10.1038/s42256-023-00714-5
  287. d'Ascoli, S.、Bel, C.、Rapin, J. 他(2025年)。非侵襲的な脳記録から個々の単語を解読する方向へ。 doi:10.1038/s41467-025-65499-0
  288. Ye、Z.、Ai、Q.、Liu、Y.、de Rijke、M.、Zhang、M.、Lioma、C.、およびRuotsalo、T. (2025)。脳の記録からの生成言語の再構築。 doi:10.1038/s42003-025-07731-7
  289. Arshad、M.、Stanley、J.A.、およびラズ、N. (2017)。 in vivo ミエリン含量指数の試験再試験の信頼性と同時妥当性: ミエリン水分画分および校正された T1w/T2w 画像比。 人間の脳のマッピング、38(4)、1780-1790。 PMC5342928
  290. 萩原 明、堀 正、鎌形 和人、他(2018年)。ミエリン測定: 同時組織緩和測定法、磁化転移飽和指数、および T1w/T2w 比法の比較。 科学レポート、8、10554。PMC6043493
  291. Baadsvik、E.L.、Weiger、M.、Froidevaux、R.、Schildknecht、C.M.、Ineichen、B.V.、およびプルスマン、K.P. (2024)。生体内における人間の脳のミエリン二重層マッピング。 医学における磁気共鳴、91(6)、2332-2344。 doi:10.1002/mrm.29998
  292. Chen, M.、Tang, S.、Chen, H.、Zhou, Z.、Rong, P.、Lu, H.、およびチェン、W. (2025)。脳白質の方向に依存しない磁化転移イメージング。 NeuroImage、309、121456.doi:10.1016/j.neuroimage.2025.121456
  293. Galbusera, R.、Weigel, M.、Bahn, E.、Schaedelin, S.、Cagol, A.、Lu, P.-J.、他。 (2025年)。定量的 T1 は多発性硬化症における皮質再髄鞘形成に敏感である: 死後 MRI 研究。 脳病理学、35(5)、e70010。 doi:10.1111/bpa.70010
  294. Colaes, R.、Radwan, A.、Billiet, T.、Cappelle, S.、Peeters, R.、Christiaens, D.、他。 (2026年)。ミエリンの代用としての T1w/FLAIR 比の評価: ミエリン水イメージング、拡散測定基準、および認知との関連。 神経放射線学doi:10.1007/s00234-025-03875-9
  295. Nosek、B.A.、他(2015年)。オープンな研究文化を促進します。 doi:10.1126/science.aab2374
  296. ウィルキンソン医学博士ら。 (2016年)。 FAIR の基本原則。 doi:10.1038/sdata.2016.18
  297. </ol> </section> </article> </main>